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目的:基于网络药理学,探讨苁蓉益肾颗粒治疗少弱精子症的分子作用机制。方法:从BATMAN-TCM数据库、PubChem数据库中收集苁蓉益肾颗粒中的活性成分并预测其作用靶点。从GeneCards、人类孟德尔遗传综合数据库和PharmGkb数据库中收集少弱精子症的基因靶点。利用MLC在线工具将筛选后的药物作用靶点与疾病基因靶点相互交集以获取共有靶点。通过STRING平台对共有靶点进行分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。应用Cytoscape软件(v3.9.0)绘制药物-有效成分-靶点-疾病网络图。利用Hiplot可视化平台对共有基因进行基因本体功能富集分析和京都基因与基因组百科全书通路富集分析。结果:经筛选后可知苁蓉益肾颗粒治疗少弱精子症的有效成分共101种,潜在靶点共69个。苁蓉益肾颗粒治疗少弱精子症的分子作用机制涉及类固醇生物合成途径、核因子κB信号通路、雌激素信号通路、白细胞介素17信号通路等,同时相关通路涉及类固醇代谢、类固醇激素反应、细胞酮代谢等生物因素。结论:苁蓉益肾颗粒治疗少弱精子症具有多成分、多靶点、多通路的特点,体现了中药复方的整体性,为日后进一步研究苁蓉益肾... 相似文献
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目的:探讨长链非编码RNA癌症易感性候选基因9(lncRNA CASC9)在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集结直肠癌患者癌组织和癌旁组织87例,采用实时荧光定量PCR (qPCR)法检测lncRNA CASC9的表达情况,分析lncRNA CASC9在结直肠癌组织和相应癌旁组织中的表达水平及其与临床病理指标的相关性,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Log-rank法检验lncRNA CASC9表达量与结直肠癌患者临床预后的关系。结果:lncRNA CASC9在结直肠癌组织较癌旁组织中表达明显升高(P<0.01)。结直肠癌组织中lncRNA CASC9的表达水平与癌组织的不同分化程度(χ2=6.877,P=0.032)、TNM分期(χ2=7.660,P=0.022)以及是否发生淋巴结转移(χ2=9.901,P=0.002)相关,而与性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤位置均无明显相关关系(均为P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析发现,lncRNA CASC9高表达患者总生存期和无进展生存时间均较lncRNA CASC9低表达患者明显缩短(χ2=17.91,P<0.01;χ2=11.23,P=0.001)。结论:lncRNA CASC9在结直肠癌组织中的表达明显升高,与结直肠癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,其有可能成为判断结直肠癌患者预后的潜在生物标志物。 相似文献
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目的:探讨长链非编码 RNA(lncRNA)RUNX1-IT1在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2017年1月—2019年1月于河北北方学院附属第一医院进行根治性手术切除的结直肠癌组织标本62例及其相应的癌旁正常组织标本,采用荧光定量PCR(qPCR)法检测结直肠癌组织和其相应的癌旁组织中lncRNA RUNX1-IT1的表达。并培养人结直肠癌细胞系(SW480、SW620、HCT-116)和人正常结直肠上皮细胞系(FHC),qPCR检测细胞系中 lncRNA RUNX1-IT1和 miR-21的表达水平,选择最适细胞系用于后续实验。通过上调或下调SW480细胞中lncRNA RUNX1-IT1和miR-21的表达后,采用qPCR检测lncRNA RUNX1-IT1和miR-21的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA RUNX1-IT1和miR-21的靶向关系,Transwell实验检测SW480细胞侵袭和迁移能力。结果:qPCR检测结果显示,与癌旁正常组织比较,lncRNA RUNX1-IT1在结直肠癌组织中表达降低(P<0.05),而miR-21在结直肠癌组织中表达升高(P<0.05),且lncRNA RUNX1-IT1与miR-21在结直肠癌组织中的表达呈负相关(r=-0.275,P=0.031)。与正常结直肠 FHC细胞相比,lncRNA RUNX1-IT1在 3种结直肠癌细胞系中的表达水平均显著降低(均为P<0.05),而miR-21均显著升高(均为P<0.05),且SW480细胞最明显,故后续采用SW480细胞系进行实验。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA RUNX1-IT1靶向调节miR-21的表达;与对照组相比,过表达lncRNA RUNX1-IT1可抑制SW480细胞侵袭和迁移能力(P<0.05);抑制 miR-21表达可抑制 SW480细胞侵袭和迁移能力(P<0.05);上调 miR-21表达可逆转过表达 lncRNARUNX1-IT1对 SW480细胞侵袭和迁移的抑制作用(P<0.05)。结论:LncRNA RUNX1-IT1在结直肠癌中表达下调,lncRNARUNX1-IT1通过靶向miR-21调控SW480细胞侵袭和迁移。 相似文献
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采用修订的“长期住院精神分裂症患者出院意向及相关因素”调查问卷,对符合“CCMD-2-R”诊断标准的,连续住院12个月以上的精神分裂症患者问卷调查,有效材料527份进行分析。结果显示,有出院意向者84.25%,在不同年龄段、住院时间长短、住院次数、家庭有无其他成员、成员关系、有归宿障碍、医师评价可院外治疗等方面,均有显著性或极显著性差异(P<0.05-0.01)。无出院意向者占15.75%,住院时间长的比短者有显著性差异(P<0.05)。结论 长期住院不益于精神分裂症病人康复,对有出院意向要求者应根据病情尽早使病人回归社会。 相似文献
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目的在建立大鼠脊髓损伤模型基础上,观察不同时间点雌激素对脊髓胶质细胞,神经元凋亡的影响,以期为临床急性脊髓损伤的治疗提供理论依据。方法健康成年大鼠72只,随机分为两组,其中单纯损伤组(单纯打击损伤)36只,雌激素组(手术加雌激素)36只。脊髓损伤动物模型的制备:用自制Allen打击器25gcm致伤力撞击脊髓,制成脊髓损伤动物模型。雌激素组每日肌注雌激素(100μg/kg)直至处死,单纯损伤组仍每日肌注生理盐水0.5ml直至处死。组织切片的制备:脊髓损伤后1d、3d、5d、8d、14d、21d共6个时间段分批处死动物。4%多聚甲醛心肌灌注固定24h,切取每只大鼠T5~T13节段脊髓组织,常规制成切片,给于Bcl-2检测,TUNEL原位末端标记,检测大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的情况。脊髓损伤后2周给予Gale评分及斜板维持试验。结果Bcl-2蛋白检测:在脊髓损伤后的第1天,脊髓组织即开始较高表达Bel-2蛋白。单纯损伤组Bcl-2高峰发生在损伤后3天,而雌激素组伤后8天达到高峰,此时Bcl-2蛋白不仅表达在神经细胞中,更多的在胶质细胞中大量表达,且此状态一直维持到伤后14天才开始下降,伤后21天仅少量表达(P〈0.05)。TUNEL原位标记检测:单纯损伤组24小时已出现不少阳性细胞,以胶质细胞为主.3~8天达到高峰,此后逐渐回落,但21天时仍有阳性细胞,应用雌激素治疗后,凋亡细胞明显减少(P〈0.05)。脊髓损伤后2周Gale评分及斜板维持率雌激素组优于单纯损伤组(P〈0.01)。结论雌激素在脊髓损伤中通过改善微循环,促进Bcl-2蛋白的表达,清除氧自由基,抗氧化作用能够抑制脊髓损伤早期神经细胞和胶质细胞的凋亡,从而减轻脊髓继发性损伤.促进脊髓神经功能的恢复。所以脊髓损伤后早期应用雌激素配合其它药物阻止神经细胞和胶质细胞的凋亡可能有助于减轻脊髓损伤的损害程度,促进脊髓神经功能的恢复,为SCI的治疗提供一个新的途径。 相似文献
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目的 探讨TRIM59促进结直肠癌进展的分子机制。方法 收集28例行手术治疗的人结直肠肿瘤组织样本及临床资料,采用免疫荧光双染技术分析癌与癌周正常组织样本肿瘤相关巨噬细胞中TRIM59的表达,应用流式分选技术分选出CD68+的肿瘤相关巨噬细胞,Western blot方法检测TRIM59的表达。培养人巨噬细胞THP-1细胞系,随机分为sh-TRIM59组和NC组,分别转染sh-TRIM59以及阴性对照,并与人结肠癌细胞SW480进行共培养,应用Western blot方法检测两组THP-1细胞中PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT、p-mTOR及TRIM59、VEGF、COX-2、MMP-9蛋白的表达情况;应用划痕实验检测SW480细胞的迁移能力;应用Transwell检测SW480细胞的侵袭和迁移能力。将HUVEC细胞与上述两种细胞共培养进行血管形成实验,观察两组细胞血管形成能力。结果 免疫荧光实验结果显示:结直肠癌组织肿瘤相关巨噬细胞中TRIM59的表达明显高于癌周正常组织(P<0.01);Western blot结果显示:与癌... 相似文献