基于“魄门亦为五脏使”论功能性便秘的治疗

功能性便秘是临床中的常见病,在各个年龄段均有较高的发病率。便秘的病位虽在大肠,与大肠通降不利关系最为紧密,但肠道气滞仅为疾病的外在表征。故文章以“魄门亦为五脏使”为基础,分别论述了肝之气滞郁结、心之阳气不足、肾之精血不足、肺之气机郁闭、脾之运化失常时,导致肠道气滞的病因病机及治疗法则。并从中医临床研究及西医现代研究入手,同时例举了经典方剂及自拟经验方的应用方法及加减配伍原则,以期为临床治疗功能性便秘提供新思路。     

猴头健胃灵片对胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜组织中PGE2含量及COX-2蛋白表达的影响

目的探讨猴头健胃灵片治疗胃黏膜损伤的可能作用机制。方法30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用冰乙酸注射法制备胃黏膜损伤大鼠模型。造模后猴头健胃灵组予浓度为24 mg/ml的猴头健胃灵片水溶液1 ml/100 g灌胃,空白组和模型组给予等体积纯水灌胃。7天后比较各组大鼠体重及24 h进食量,测量黏膜损伤面积并计算黏膜损伤愈合率,HE染色和AB-PAS染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,检测胃黏膜及血清前列腺素E₂(PGE₂)含量和胃黏膜组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重和24 h进食量减少,血清、胃黏膜PGE₂含量降低,胃黏膜COX-2蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠24 h进食量增加,溃疡面积缩小,溃疡愈合率升高,血清、胃黏膜PGE₂含量升高,胃黏膜COX-2蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠在造模术后1天时,胃黏膜胃腺结构紊乱、部分丢失,出现了大量黏膜下水肿、炎症细胞浸润和散在出血点,术后1周时,黏膜损伤有所恢复,炎症、出血有所减少;猴头健胃灵组大鼠大部分胃黏膜光滑完整,未见明显的胃腺结构紊乱或丢失。结论猴头健胃灵片具有胃黏膜保护作用,其机制可能是通过促进胃黏膜合成和分泌PGE₂、抑制COX-2的表达,从而保护胃黏膜屏障。     

《临证指南医案》便秘用药规律分析

目的:统计《临证指南医案》中便秘的医案,分析叶天士治疗便秘的用药规律.方法:收集并整理全书以便秘为主症的医案,将医案处方经过规范化处理后录入中医传承辅助平台(V2.5),统计处方中药物、药性药味、归经的频次,并对高频药味进行关联规则分析.结果:共纳入75首处方,涉及中药127味.用药频次较高(≥10次)的依次为苦杏仁、...     

猴头健胃灵片对胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜组织中PGE2含量及COX-2蛋白表达的影响

目的探讨猴头健胃灵片治疗胃黏膜损伤的可能作用机制。方法30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用冰乙酸注射法制备胃黏膜损伤大鼠模型。造模后猴头健胃灵组予浓度为24 mg/ml的猴头健胃灵片水溶液1 ml/100 g灌胃,空白组和模型组给予等体积纯水灌胃。7天后比较各组大鼠体重及24 h进食量,测量黏膜损伤面积并计算黏膜损伤愈合率,HE染色和AB-PAS染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,检测胃黏膜及血清前列腺素E₂(PGE₂)含量和胃黏膜组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重和24 h进食量减少,血清、胃黏膜PGE₂含量降低,胃黏膜COX-2蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠24 h进食量增加,溃疡面积缩小,溃疡愈合率升高,血清、胃黏膜PGE₂含量升高,胃黏膜COX-2蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠在造模术后1天时,胃黏膜胃腺结构紊乱、部分丢失,出现了大量黏膜下水肿、炎症细胞浸润和散在出血点,术后1周时,黏膜损伤有所恢复,炎症、出血有所减少;猴头健胃灵组大鼠大部分胃黏膜光滑完整,未见明显的胃腺结构紊乱或丢失。结论猴头健胃灵片具有胃黏膜保护作用,其机制可能是通过促进胃黏膜合成和分泌PGE₂、抑制COX-2的表达,从而保护胃黏膜屏障。     

猴头健胃灵片对功能性消化不良大鼠胃动力、脑肠肽和c-kit的影响

目的:探讨猴头健胃灵片促进功能性消化不良(FD)大鼠胃排空的可能机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用夹尾刺激法制备FD大鼠模型。猴头健胃灵组予以猴头健胃灵片水溶液灌胃,空白组、模型组予以等体积纯水灌胃,7 d后检测大鼠胃排空率;张力换能器检测大鼠离体胃动力;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血浆中脑肠肽胃动素(MTL)和胆囊收缩素(CCK)含量;免疫组织化学检测大鼠胃c-kit的表达水平。结果:1)与空白组比较,模型组体质量明显减轻(P<0.001),胃排空率、离体肌条动力指数显著降低(P<0.05);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠体质量显著增加(P<0.001),胃排空率、离体肌条动力指数明显升高(P<0.01);2)模型组大鼠血浆中脑肠肽MTL及CCK含量显著低于空白组(P<0.05),而猴头健胃灵组大鼠血浆中脑肠肽MTL及CCK水平显著高于模型组(P<0.05);3)猴头健胃灵组大鼠胃组织中c-kit表达与空白组和模型组大鼠比较均有所上调。结论:猴头健胃灵片能升高FD模型大鼠血浆中脑肠肽MTL和CCK的水平、上调胃组织中c-kit的表达水平,从而促进胃动力,这可能是其治疗FD的机制之一。