阿托伐他汀对血管性痴呆大鼠脑组织Aβ和COX-2表达的影响

目的 观察血管性痴呆(VaD)大鼠行为学改变和脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、环氧合酶-2(COX-2)表达的变化,以及阿托伐他汀的干预效应,并探讨其作用机制.方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组(低剂量组和高剂量组).模型组及干预组通过双侧颈总动脉结扎法建立VaD大鼠模型,术后8周通过Morris水迷宫进行行为学检测,随后免疫组织化学检测脑组织Aβ及COX-2表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),空间探索试验的跨越平台次数减少(P＜0.05),脑组织Aβ、COX-2表达上调(P＜0.05);与模型组比较,阿托伐他汀组大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短(P＜0.05),空间探索试验的跨越平台次数增加(P＜0.05),脑组织Aβ、COX-2表达显著下降(P＜0.05);高剂量与低剂量组大鼠水迷宫成绩及脑组织Aβ、COX-2表达差异有显著性(P＜0.05).结论阿托伐他汀可能通过降低脑组织Aβ、COX-2的表达,显著改善VaD大鼠的行为学症状.     

丁苯酞治疗急性脑梗死CISS分型相关性的研究

目的 探讨探讨丁苯酞治疗疗效与急性脑梗死CISS分型的相关性.方法 收集按CISS病因分型的急性脑梗死患者,根据CISS病因分为:50例大动脉粥样硬化组和50例心源性组和50例穿支动脉组.对比(:1)大动脉粥样硬化组、心源性组、穿支动脉组治疗前后NIHSS评分.(2)大动脉粥样硬化组、心源性组、穿支动脉组出院6月死亡/残疾率.结果 (1)大动脉粥样硬化组、心源性组、穿支动脉组治疗前NIHSS评分结果比较无差异;大动脉粥样硬化组、心源性组、穿支动脉组治疗后NIHSS评分结果比较有差异(P<0.05).(2)大动脉粥样硬化组、心源性组、穿支动脉组出院6月死亡/残疾率分别为38%、46%、24%,结果比较有差异(P<0.05).结论 本次研究认为急性脑梗死CISS分型中,丁苯酞治疗穿支动脉型脑梗死疗效最好,患者预后佳,其中以心源性脑梗死预后最差.     

银杏达莫注射液降低2型糖尿病患者尿微量白蛋白含量的观察

目的:探讨银杏达莫注射液降低2型糖尿病病人尿微量白蛋白(UAER)含量的作用。方法:治疗组以银杏达莫注射液20ml+生理盐水250 ml静滴,每天1次;对照组以丹参注射液20 ml+生理盐水250 ml静滴,每天1次,均15天为1疗程。同时继续服口服降糖药或用胰岛素降糖,治疗前、后测24小时尿微量白蛋白(UAER)。结果:银杏组治疗后UAER水平下降显著(P<0.01),2组疗效比较有显著差异(P<0.05)。结论:银杏达莫注射液可用于糖尿病微量白蛋白尿的治疗。     

腔隙性脑梗塞与胰岛素抵抗关系的探讨

目的：探讨腔隙性脑梗塞（CEI）患者是否存在胰岛素抵抗的问题。方法：测定35例CLI患者与35例健康对照者的血清空腹葡萄糖，空腹胰岛素，血脂（甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇），并计算胰岛素敏感性指数。结果：CLI组胰岛素敏感性指数低于正常对照组（P〈0．01），而空腹血糖、胰岛素、血脂浓度高于对照组（P〈0．01～0．05）。结论：腔隙性脑梗塞患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可能是腔隙性脑梗塞的危险因素之一。     

沙鼠脑缺血再灌注后PHF-1和58K-9表达的变化及美满霉素干预的影响

目的研究沙鼠脑缺血再灌注后脑内磷酸化的Tau蛋白（PHF-1）和高尔基体表面蛋白标记抗体（58K-9）表达的变化及美满霉素干预对它们表达的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型；50只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、美满霉素干预组（美满霉素干预＋缺血再灌注）；美满霉素干预组的沙鼠在实验前1d开始腹腔注射美满霉素（剂量为45mg／kg，Bid）；缺血再灌注组、美满霉素干预组分别在缺血再灌注（IR）后6h、1d、3d、7d的各时间点分批处死动物，快速取脑组织制作标本，采用免疫组织化学方法检测各组沙鼠脑内PHF-1、58K-9的表达水平。结果（1）正常对照组与假手术组沙鼠脑组织中可见少量PHF-1的阳性表达，2组比较无差别（P〉0．05），且阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆中；缺血10min分别再灌注3d、7d后脑组织中PHF-1表达增加，7d组表达高于3d组；3、7d组与正常对照组及假手术组比较差异有显著性（P〈0.01）；（2）正常对照组与假手术组沙鼠脑组织中可见大量58K-9的阳性表达，2组比较无差别（P〉0．05），且阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆中；缺血10min分别再灌注3、7d后脑组织中58K-9表达减少，7d组表达低于3d组；3、7d组与正常对照组及假手术组比较差异有显著性（P〈0．01）；（3）美满霉素干预组在缺血t0min再灌注6h、1、3、7d时沙鼠脑组织中PHF-1、58K-9表达趋势同缺血再灌注组，但3、7d组PHF-1阳性率明显低于缺血再灌注组，58K-9阳性率高于缺血再灌注组，相同时间点比较差异有显著性（P〈0.01）。结论（1）沙鼠脑缺血再灌注后脑组织PHF-1表达增高，提示Tau蛋白发生高度磷酸化改变；58K-9表达减少，提示高尔基体结构与功能的损坏；（2）美满霉素干预可使沙鼠脑缺血再灌注后脑组