高三尖杉酯碱对HL60细胞凋亡的影响及机制的研究

目的:研究高三尖杉酯碱对HL60细胞凋亡的影响及其机制。方法:运用高三尖杉酯碱作用HL60细胞后撤药实验筛选其诱导HL60细胞凋亡启动时相,流式细胞和免疫组化技术检测高三尖杉酯碱诱导HL60细胞凋亡启动时相凋亡信号分子Bcl-2、Bax、Fas/FasL、caspase-3、ERK2和p38的表达状况。结果:在高三尖杉酯碱诱导HL60细胞凋亡启动时相,Bcl-2表达降低,Bax表达增高,Bcl-2/Bax比值降低,ERK2表达减低,p38表达增加,caspase-3表达增加,Fas/FasL分子的表达无显著变化。结论:Bcl-2、Bax、MAPK途径和caspase-3参与高三尖杉酯碱启动HL60细胞凋亡的信号转导。     

重组人白细胞介素蛳11对化疗所致血小板减少的治疗效果

目的:观察重组人白细胞介素蛳11(巨和粒)对化疗所致血小板减少的治疗效果。方法:选择化疗所致血小板减少的患者25例,实验组15例,除给予常规止血治疗外,采用巨和粒1.5 mg皮下注射7 d;对照组仅给予常规止血治疗。观察两组治疗后血小板数目的变化及出血症状的改善情况。结果:治疗后血小板数目实验组较前明显升高,与对照组有显著性差异(P<0.05),且出血症状明显改善。结论:对化疗所致血小板减少的患者采用巨和粒治疗,可使血小板数目升高,可有效地缓解出血症状。     

T、B免疫双标记型急性淋巴细胞白血病的临床特点

目的 :了解T、B免疫双标记型急性淋巴细胞白血病 (ALL)的临床特点 ,以判断预后与指导治疗。方法 :对 4 89例形态学上诊断为ALL的病例 ,取其外周血或骨髓 ,分离出单个核细胞 ,应用APAAP法进一步作免疫表型分析 ,对其中同时表达T、B淋巴细胞表面抗原的免疫双标记型病例的临床特点、化疗疗效及预后进行观察。结果 :4 7例患者同时表达T、B淋巴细胞表面特异性抗原。在临床方面 ,与T淋巴细胞系ALL相比 ,肝、脾、淋巴结肿大或纵隔肿块发生率、白细胞数量均较低 (P <0 .0 5 ) ,但化疗完全缓解率及存活期差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ;与B淋巴细胞系ALL相比 ,肝、脾、淋巴结肿大及纵隔肿块发生率均较高 (P <0 .0 5 ) ,而白细胞数量差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但化疗完全缓解率高、存活期较长 (P <0 .0 5 )。结论 :免疫双标记型ALL在临床上可能属预后较好的造血系统肿瘤     

血小板糖蛋白特异性抗体在AA患者中的表达及其意义

目的探讨血小板糖蛋白特异性抗体在再生障碍性贫血（AA）患者发病中的作用。方法采用改良的MAIPA法，检测血浆血小板糖蛋白特异性抗体（抗GPⅡb／Ⅲa抗体和抗GPIb／IX抗体）。若患者的OD值大于正常OD值的均数＋3倍标准差则为阳性。结果从组总阳性率为20．00％（6／30），特发性血小板减少性紫癜（IIP）组总阳性率为46．67％（14／30），正常对照组阳性率为0。总阳性率的比较：从组与IIP组，P〈0．05，两者之间有显著性差异。结论部分从患者的糖蛋白特异性抗体为阳性，这表明部分从患者的血小板减少与免疫因素有关，血小板糖蛋白特异性抗体所致的血小板破坏在AA患者的血小板减少中可能具有一定作用，这为从的免疫抑制剂治疗提供了新的依据。     

血小板糖蛋白特异性抗体在骨髓增生异常综合征患者中的表达及其意义

本研究探讨血小板糖蛋白特异性抗体在骨髓增生异常综合征（MDS）患者发病中的作用。采用改良的MAIPA法检测血浆血小板糖蛋白特异性抗体（抗GPⅡb／Ⅲa抗体和抗GPIb／Ⅸ抗体）。若患者的OD值大于正常OD值的均数＋3倍标准差则为阳性。结果表明：MDS组总阳性率为16．67％（5／30），ITP组总阳性率为46．67％（14／30），两者之间差异有显著性（P〈0．05）。结论：部分MDS患者的糖蛋白特异性抗体为阳性，这表明部分MDS患者的血小板减少与免疫因素有关；血小板糖蛋白特异性抗体所致的血小板破坏在MDS患者的血小板减少中可能具有一定作用，这为MDS患者的免疫抑制剂治疗提供了新的依据。     

葛根素加脉安定防治急性心梗再灌注损伤的研究

目的:探讨中药针剂葛根素加脉安定早期静滴防治急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤的效果.方法:对102例AMI患者随机分为试验组和对照组,每组51例;试验组采用葛根素加脉安定,对照组用极化液;溶栓和其他治疗两组均常规进行.结果:两组HR、mBP无明显差异,试验组02max、RA显著减少(P＜0.05和P＜0.01);CK、CK-MB和HBD峰值显著低于对照组,且降至正常值的时间明显缩短(P＜0.01);WBC平均总数和中性平均百分比在48h～5d试验组显著降低(P＜0.05);BUN、Cr治疗前后试验组差异有显著性(P＜0.05),对照组差异无显著性;MIER为7.8%,其中试验组为5.9%,对照组9.8%.综合疗效评价试验组达96.1%,对照组为82.4%(P＜0.01).结论:葛根素加脉安定对急性心梗再灌注损伤有明显的防治效果.     

肿瘤坏死因子-α对A549肺腺癌细胞外来体诱导抗肿瘤作用的影响

肺癌的发病率及病死率较高,传统的治疗方法如手术、放疗及化疗等毒性及不良反应大,疗效不满意,生物免疫疗法是肺癌治疗的重要手段之一.肿瘤细胞来源的外来体含有肿瘤抗原和共刺激分子,能诱导抗肿瘤免疫反应,但其抗肿瘤疗效有待进一步提高.研究结果显示多种细胞因子能调节外来体的分泌和功能,肿瘤坏死因子( tumor necrosisfactor,TNF)-α是多效性的细胞因子,能抑制肺癌、肾癌及黑色素瘤等多种肿瘤[1],但TNF-α对肺癌细胞外来体有无影响尚不明确.我们研究TNF-α对肺癌细胞来源的外来体诱导抗肿瘤作用的影响,为TNF-α联合外来体疫苗抗肿瘤治疗提供理论基础.     

原发免疫性血小板减少症患者脾脏趋化因子受体CXCR3和CCR5的表达

目的 探讨趋化因子受体CXCR3和CCR5在原发免疫性血小板减少症(ITP)患者脾脏中的表达及其临床意义.方法 以10例ITP患者(ITP组)为研究对象,并以8例创伤性脾破裂患者脾切除标本作为正常对照.应用免疫组化法检测脾脏组织CXCR3、CCR5阳性表达率,用Western blot 法检测脾脏组织中CXCR3和CCR5的蛋白表达水平,逆转录聚合酶链反应检测CXCR3和CCR5mRNA表达水平.结果 免疫组化结果显示ITP患者脾脏组织CXCR3、CCR5阳性表达率(90％、100％)均高于对照组(75％、87.5％),差异均有统计学意义(P＜0.05);ITP患者脾脏组织CXCR3蛋白、mRNA表达量分别为对照组的3.0倍、3.5倍;CCR5蛋白、mRNA表达量分别为对照组的1.2倍、1.7倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CXCR3及CCR5的高表达可能在ITP患者脾脏免疫紊乱中起着一定的作用.     

冬凌草甲素对人肺癌NCI-H460细胞侵袭和迁移的影响

 目的：研究冬凌草甲素对人肺癌NCI-H460细胞侵袭和迁移的影响。方法：将NCI-H460细胞分为高剂量（HD）组、中剂量（MD）组、低剂量（LD）组和对照（N）组,前3组（实验组）加入不同浓度的冬凌草甲素,N组不加冬凌草甲素,观察细胞生长情况;用MTT法测定细胞增殖;比较细胞侵袭能力和迁移能力;Western blotting检测细胞MMP-2和MMP-9表达。结果：实验组细胞数量低于对照组,细胞增殖受抑制,HD组抑制率为48.94%,MD组为36.17%,LD组为19.15%;实验组穿透滤膜细胞数明显减少,HD组为26.67±5.16,MD组为36.17±5.08,LD组为44.33±5.50;实验组的迁移速率及迁移细胞数均降低;实验组的MMP-2和MMP-9表达水平明显低于N组（P<0.01）。结论：冬凌草甲素能抑制NCI-H460肺癌细胞的侵袭和迁移,其作用与下调MMP-2和MMP-9表达有关。     

高三尖杉酯碱诱导的白血病耐药细胞基因表达谱的变化

目的 探讨高三尖杉酯碱(HHT)诱导的人白血病细胞耐药相关分子.方法 在前期建立的HHT诱导的人白血病多药耐药细胞株K562/HHT的基础上,采用基因芯片技术比较K562/HHT细胞、其亲本K562细胞以及用耐药逆转剂米非司酮(RU486)作用后的K562/HHT(K562/HHT/RU486)细胞三者基因表达谱的差异,选择在这三种细胞中呈动态变化的骨髓细胞X染色体上酪氨酸激酶(BMX)基因用RT-PCR和Western blot法在转录和翻译水平进行验证,进而转染BMX基因到K562和K562/HHT细胞,观察BMX过表达时这两种细胞内柔红霉素(DNR)含量的变化,确定BMX是否在K562/HHT细胞耐药形成中发挥作用.结果 耐药细胞K562/HHT与其亲本K562细胞相比,共有117个基因表达有显著差异,其中57个基因表达明显上调,60个基因表达明显下调,耐药细胞K562/HHT中多药耐药基因mdr1表达明显上调;K562/HHT/RU486细胞与K562/HHT细胞相比,13个基因表达明显上调,37个基因表达明显下调.这些差异表达的基因涉及耐药、细胞信号传导、细胞分化、细胞增殖、转录调节以及离子转运等.基因NM-001721(BMX)、NM-031459(SESN2)、NM-033642(FGF13)和AL 049309(SFRS12)在两组芯片中的表达均有显著差异.其中BMX基因在K562/HHT细胞中的表达与K562细胞相比,明显上调,在K562/HHT/RU486细胞则较K562/HHT细胞减低.进一步用RT-PCR和Western blot法检测得到了相同的结果.RT-PCR和Western blot证实BMX质粒转染的K562及K562/HHT细胞BMX表达均上调,流式细胞术检测到K562及K562/HHT细胞内DNR含量荧光强度分别为79.28±4.04和29.84±2.67,均较转染前荧光强度158.52±8.08和58.58±6.53显著减低.结论 BMX在高三尖杉酯碱诱导的人白血病多药耐药细胞株K562/HHT耐药性产生中发挥作用.