尼可地尔对体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

为了研究研究尼可地尔（ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌ，Ｎｉｃ）抗心律失常的作用机制。体外培养乳鼠心肌细胞并观察Ｎｉｃ对培养心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响。Ｎｉｃ能使体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动下降。Ｎｉｃ６０μｍｏｌＬ＾－１对ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌＬ＾－１及异丙肾上腺素２μｍｏｌＬ＾－１增加的细胞搏动率有抑制作用。     

甘露醇联合胞二磷胆碱治疗椎基底动脉供血不足

椎—基底动脉供血不足 (ＶＢＩ)是临床上的常见病 ,我们采用甘露醇加胞二磷胆碱治疗ＶＢＩ并进行临床对比分析 ,报告如下。1　资料和方法1.1.一般资料　 1999年 1月— 2 0 0 1年 6月我院神经科住院及门诊患者 135例中男 5 1例 ,女 84例 ,年龄 4 5～ 77岁 ,平均 5 5岁。症状及体征 :眩晕为间歇性、旋转性、视动性 ,多因转动头位 ,体位而诱发 ,发作时不敢睁眼 ,站立不稳 ,伴有或不伴有黑蒙、视野缺损 ,肢体麻木、跌倒、意识障碍及脑干定位征。辅助检查 :有颈椎病的拍颈椎Ｘ线片 ;头颅ＣＴ、ＭＲ除外脑干、小脑梗死、出血和其他疾病 ;ＴＣＤ提…     

感染患者血清可溶性细胞间粘附分子含量的变化及其对脑梗死的影响

目的：探讨感染合并脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1)的变化及临床意义。方法：采用双抗体（ELISA）法测定50例感染合并脑梗死患者血清中sICAM-1的含量，并与30例脑梗死患者和30例健康人对照。结果：感染合并脑梗死患者急性期血清sICAM-1的水平明显高于对照组。结论：感染合并脑梗死时sICAM-1的表达明显升高，sICAM-1水平的增高加重了脑梗死的发生发展。     

小牛血去蛋白提取物对体外培养心肌细胞的增生作用

目的以亚理想环境下培养的心肌细胞为模型 ,分析小牛血去蛋白提取物 (DECB)对心肌细胞生长方面的作用。方法对结晶紫和 [3H] TdR摄取量的测定反映心肌细胞的增生程度 ;用Lowry′s法测培养心肌细胞的蛋白质含量 ;通过对D [6 3H]葡萄糖测定反应心肌细胞葡萄糖摄取量 ;通过镜下计数法测定培养心肌细胞搏动频率。结果DECB能够促进细胞增生 ;增加细胞蛋白质含量 ;能够增加葡萄糖的吸收和增加细胞搏动频率。结论在亚理想培养条件下 ,DECB对体外培养的心肌细胞增生有促进作用     

κ-阿片受体与β1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大

目的:观察选择性kappa阿片受体(kappaopioidreceptor,κOR)与β肾上腺素受体(βadrenergicreceptor,βAR)在心肌细胞肥大方面的交互作用。方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,βAR)诱导心肌肥大,观察1μmol·L-1的U50,488H(κOR激动剂,U50)对其作用。进一步探索在100nmol·L-1ICI118,551(β2AR阻断剂)存在情况下,κOR的激活对心肌肥大的作用。用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,并利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用[3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果:异丙肾上腺素使心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成明显增加;1μmol·L-1的U50,488H使ISO诱导的心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成减少,这种作用可被选择性κOR阻断剂norBNI(norbinaltorphimine)抑制。在ICI118,551存在的情况下,U50也能起到减弱ISO诱导心肌细胞肥大的作用。结论:U50,488H通过激活κOR与β1AR交互作用抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大。     

氨基胍对糖尿病大鼠心脏功能及心肌超微结构的影响

目的 :探讨非酶糖化抑制剂 氨基胍 (amin oguanidine ,AG)对链尿佐菌素 (streptozotocin ,STZ)糖尿病大鼠心肌的保护作用 ,为糖尿病心肌病的防治提供参考。方法 :建立STZ糖尿病大鼠模型 ,随机分为对照组、糖尿病组和氨基胍治疗组 ,AG剂量为15 0mg·kg-1·d-1。 12周时测定大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数、左室内压最大上升和下降率 (±dp dtmax)值 ,电镜观察心肌超微结构 ,测量心肌毛细血管基底膜厚度。结果 :糖尿病组大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数明显增高 ,±dp dtmax降低 ;超微结构显示心肌肌原纤维排列紊乱 ,线粒体肿胀变性 ,间质胶原增生 ,微血管内皮细胞肿胀、基底膜明显增厚。氨基胍治疗组血清果糖胺含量降低、心脏重量指数明显下降、±dp dtmax 值上升 ,微血管基底膜增厚减轻 ,间质胶原减少 ,心肌细胞超微结构异常减轻。结论 :糖尿病时存在心脏功能异常、心肌肥厚和超微结构的改变 ,早期应用AG在一定程度上可阻抑糖尿病心肌病变的发展。     

小牛血清去蛋白注射液对血管性痴呆小鼠保护作用的实验研究

目的 研究小牛血清去蛋白注射液（DCSI）对血管性痴呆小鼠的保护作用.方法 血管阻断尾端放血法制备血管性痴呆模型.腹腔注射药物.术后第8天进行小鼠水迷宫实验对小鼠学习记忆能力进行测定;用苏木素-伊红染色观察各组小鼠海马CA1区经元的数目;用流式细胞仪Annexin V/PI双染法测凋亡率;蛋白免疫印迹法测半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶-3（Caspase-3）的表达.结果 DCSI组的学习和记忆阶段的游全程时间[DCSI 0.3 mg/kg组分别为（112±11）s、（110±8）s,DCSI 1.5 mg/kg组分别为（105±8）s、（97±10）s,DCSI 7.5 mg/kg组分别为（91±6）s、（69±7）s],均较模型组[分别为（155±17）s、（149±29）s]缩短,错误次数减少.DCSI组与模型组相比,海马CA1区神经元数明显增多.DCSI组的细胞早期凋亡率均较模型组减少.DCSI组Caspase-3蛋白表达均明显少于模型组.结论 DCSI对血管性痴呆小鼠具有神经保护作用.其保护作用机制可能与抑制Caspase-3活性,从而减少细胞凋亡有关.     

高糖对高钾刺激引起新生大鼠星形胶质细胞谷氨酸释放和再摄取的影响

目的探讨高糖对高钾刺激引起星形胶质细胞谷氨酸释放和再摄取的影响。方法胶质原纤维酸性蛋白免疫染色法鉴定培养的星形胶质细胞纯度。星形胶质细胞分别用含葡萄糖5,10,20和40 mmol.L-1的细胞外液培养1 h,然后加入氯化钾75 mmol.L-1,于0,1,2,3,4和5 min后分别取细胞培养液。用柱前邻苯二甲醛和N-异丁酰基-D-半胱氨酸衍生高效液相色谱法测定细胞培养液中谷氨酸含量。结果培养的星形胶质细胞纯度在95%以上。不同浓度葡萄糖的细胞外液孵育星形胶质细胞0,1和3 h细胞培养液中谷氨酸含量无明显变化。氯化钾75 mmol.L-1孵育1,2,3,4和5 min后,含葡萄糖10,20和40 mmol.L-1组细胞培养液中谷氨酸含量均比对应时间点含葡萄糖5 mmol.L-1组明显升高(P<0.01),葡萄糖5和10 mmol.L-1组谷氨酸含量在3 min达到峰值,葡萄糖20 mmol.L-1组4 min达峰值;葡萄糖40 mmol.L-1组3 min谷氨酸含量升高最明显,4 min短暂下降后5 min又明显升高。结论高糖能够促进星形胶质细胞谷氨酸的释放和抑制再摄取。     

透明质酸寡糖软膏的制备及药效学研究

目的 制备透明质酸寡糖软膏,观察透明质酸寡糖软膏对兔耳伤口愈合的影响.方法 取一定量的软膏基质,将其制成含主药量分别为0.2％、0.8％、1.3％3种浓度的透明质酸寡糖软膏.然后将12只体质量相近的新西兰兔制备成兔耳皮肤缺损模型,每个兔耳3个创面,分别涂以3种不同浓度的透明质酸寡糖软膏、基质、阳性药以及空白对照.造模后...     

小牛血清去蛋白提取物活性物质理化性质的实验研究

目的研究小牛血清去蛋白提取物（deproteinated extract of calf blood,DECB）中生物活性物质的物理化学性质。方法分别将小牛血清去蛋白提取物进行加热、加酸、加碱、烘烤、有机溶剂萃取、接种微生物发酵等方法处理,然后分别用微量呼吸检压法检测呼吸活性。结果采用加热、加碱、加酸,接种微生物发酵的方法进行处理,DECB刺激呼吸活性的能力没有明显改变,而采用烘烤的方法处理,DECB的活性完全消失;用有机溶剂萃取DECB,可明显降低DECB刺激呼吸活性的能力,而有机相中含有了刺激呼吸活性物质。结论小牛血清去蛋白提取物（DECB）中刺激呼吸的活性物质耐高温、耐酸、耐碱,并且不易被普通微生物降解,但不耐烘烤,较易被有机溶剂萃取,由理化性质推测DECB中的活性物质可能是一种活性脂类。