继发孔型房间隔缺损介入治疗及其疗效评价

目的：评价双盘封堵器介入治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)的临床疗效及安全性。方法：在X线透视和经食道超声心动图(TEE；13岁以下儿童经胸超声心动图，TTE)监视下，采用经皮穿刺放置封堵器方法治疗继发孔型ASD16例，术后立刻、24h、1月、3月进行TEE或TTE和X线胸片检查，以评价其疗效。结果：本组16例封堵器置入均获成功。其中9例术后胸闷症状立即消失，第2天即能下床活动，无特殊不适主诉；另7例症状任2周后逐渐好转。1例术后仍有微量分流，3个月后分流才消失；术后1个月有8例右房及右室内径较术前缩小。14例术后3个月TTE显示ASD无残余分流，封堵器位置良好；另2例失访。结论：经皮封堵治疗继发孔型ASD，是一种有效的介入治疗方法，具有安全、有效、操作简便，成功率高的特点。     

线粒体ALDH2通过调控自噬对缺氧性肺动脉高压的保护机制研究

目的：探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)可以降低因缺氧所引起的平滑肌细胞自噬,并降低肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖,分析ALDH2对缺氧性肺动脉高压平滑肌增殖的调控关系。方法：将SPF级雄性SD大鼠分4组：正常对照组(N组)、常氧+ALDH2特异性激动剂Alda-1组(N+Alda-1组)、缺氧组(H组)、缺氧+Alda-1组(H+Alda-1组),将PASMCs分为6组：常氧组(N组)、常氧+Alda-1组(NA组)、缺氧组(H组)、缺氧+Alda-1组(HA组)、缺氧+ALDH2抑制剂Daidzin组(HD组)、缺氧+Alda-1+Daidzin组(HAD组)。HE染色观察各组动物肺组织中肺动脉病理变化;免疫荧光鉴定肺动脉平滑肌细胞;CCK-8测定各组细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI双染测定细胞凋亡水平;Western blotting检测各组ALDH2、p62、Beclin1、LC3B等蛋白的表达。结果：与N组相比,H组肺小动脉管壁增厚,管腔变窄;与HC组相比,H+Alda-1组的肺小动脉管壁厚度减轻,管腔狭窄程度有所改善;与N组相比,H组的ALDH...     

槲皮素在心血管疾病方向研究进展

槲皮素是黄酮类化合物,广泛存在于自然界中,目前已有研究发现槲皮素有多种药理作用,尤其在心血管疾病药用价值突出,如抗氧化应激清除氧自由基,抗血小板聚集在冠心病治疗中发挥作用,减轻心肌纤维化改善心室重构和心功能,保护血管内皮,改善肺动脉高压,抗再灌注心律失常,减轻心肌免疫、病毒相关炎性损伤等方面发挥药理活性作用.本文主要阐...     

二十二碳六烯酸介导MAPK途径抗房颤的作用及机制研究

目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)通过影响P38 MAPK途径调控胶原表达发挥抗房颤作用可能的机制。方法:将80只对乙酰胆碱(66μg/mL)-氯化钙(50 mg/mL)混合液敏感的SD大鼠随机分为对照组(CON组)、对照DHA处理组(DHA组)、房颤组(AF组)和房颤DHA处理组(DHA+AF组),每组20只复制大鼠房颤模型。BL-420F描记心电图、连续双刺激法测定心房有效不应期(effective refractory period, ERP)、全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞动作电位时程(action potential duration, APD)变化,酶免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心房肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达情况,蛋白印迹检测P38、P-P38及MKP-1表达情况。结果:大鼠房颤持续时间随实验时间增加而逐渐延长,而DHA可以缩短房颤持续时间(P<0.05～P<0.01)。AF组大鼠心房ERP、APD明显缩短、DHA可明显延长大鼠心房ERP、APD(P<0.01);各组P38表达无明显变化,与CON组相比,AF组大鼠P-P38表达水平明显升高,MKP-1表...     

血浆非对称二甲基精氨酸浓度与急性冠状动脉综合征的关系

目的:探讨血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度与急性冠状动脉综合征(ACS)及其不同亚组之间的相关性.方法:根据临床病情,并结合冠状动脉造影结果,将ACS组(88例)患者分为不稳定型心绞痛(UAP)亚组(56例)和急性心肌梗死(AMI)亚组(32例);对照组(42例)为冠状动脉正常患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定血浆ADMA、L-精氨酸(L-Arg)含量.比色法测定HDL-C、TC、TG和尿酸(UA).结果:ACS组血浆ADMA浓度显著高于对照组[(5.18±1.32):(3.70±1.32)μg/L,P＜0.01],血浆L-Arg/ADMA浓度比低于对照组(1.64±0.60:2.49±1.79,P＜0.01).血浆L-Arg浓度在2组间差异无统计学意义.亚组间分析:AMI亚组血浆ADMA浓度显著高于对照组[(5.60±1.46):(3.70±1.32)μg/L,p＜0.01]和UAP亚组[(5.60±1.46):(4.93±1.22)μg/L,P＜0.05],血浆L-Arg/ADMA浓度比值低于对照组[(1.57±0.79):(2.49±1.79),P＜0.01];UAP亚组血浆ADMA浓度高于对照组[(4.93±1.22):(3.70±1.32)μg/L,P＜0.01],L-Arg/ADMA浓度比值低于对照组[(1.67±0.45):(2.49±1.79),P＜0.01];血浆L-Arg浓度在3组间差异无统计学意义.血浆ADMA与HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性.结论:ACS患者血浆ADMA浓度显著升高,血浆L-Arg/ADMA浓度比值显著降低,ADMA浓度升高是ACS的危险因素,且独立于冠心病传统危险因子.     

乙醛脱氢酶2与冠心病研究进展

乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH2)是一种位于12号染色体编码基因呈高度多态性的四联体蛋白,为酒精代谢的关键酶。激活ALDH2能降低心肌缺血性损伤减轻氧化应激和凋亡的发生,因而ALDH2作为心脏疾病的新的治疗靶点而引起重视。     

脉冲场消融在房颤中的应用进展

脉冲场消融(pulsed field ablation,PFA)作为一种非热消融技术,是治疗房颤的新型消融方式.这种能量形式采用一系列持续数微秒的高振幅电脉冲,当强脉冲电场使细胞膜通透性增加时,就会发生不可逆电穿孔,从而导致细胞稳态遭到破坏甚至死亡.由于脉冲电场具有独特的非热性和组织特异性,因此与射频和冷冻消融相比,PFA的应用范围更广、安全性更高,且发挥作用更快.本文主要介绍了PFA的原理和特性,阐明了PFA用于房颤治疗的组织特异性和应用局限性.     

Tako-Tsubo综合征研究进展

Tako-Tsubo综合征表现为一过性心室功能障碍伴胸痛、心电图ST-T改变及血液中少量心肌特异性酶的释放.心理应激可能参与其主要发病机制,临床诊断标准仍然存在争议.大多数患者通常采用对症治疗,预后较好.     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中MAPKs信号通路及相关因子的影响

目的观察厄贝沙坦在糖尿病大鼠心肌损伤中发挥的作用,并探讨其对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)信号通路及其相关因子表达影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为糖尿病4周(DM4W)组、糖尿病8周(DM8W)组、糖尿病8周+厄贝沙坦(DM8W+Ir)组、对照(Con)组、高糖高胆固醇饮食(HC)组,各10只。复制2型糖尿病大鼠模型成功后,DM8W+Ir组给予厄贝沙坦溶液灌胃干预;饲喂第4周时,处死DM4W组大鼠并留取心脏组织标本;饲喂8周后,处死剩余组大鼠。比较各组大鼠空腹血糖、体质量、心体比和左心室质量指数;取大鼠离体心肌行Masson染色观察心肌细胞纤维化改变;ELISA法检测心肌细胞内炎症细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-1表达水平;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)、P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinases,P-ERK1/2)蛋白表达水平。结果HC组大鼠空腹血糖、体质量、心体比、左心室质量指数与Con组差异均无统计学意义(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-1表达水平和MKP-1、P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达与Con组差异亦均无统计学意义(P>0.05)。与Con组、HC组相比,各糖尿病组大鼠Masson染色心肌细胞明显纤维化改变;体质量减轻,心肌细胞内炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-1表达水平升高,心肌组织MKP-1蛋白表达降低,P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达升高(P < 0.05~P < 0.01);与DM4W、DM8W组比较,DM8W+Ir组大鼠IL-1β、IL-6、IL-1表达水平降低,MKP-1蛋白表达升高,P38MAPK、P-ERK1/2表达蛋白降低(P < 0.05~P < 0.01)。结论厄贝沙坦通过调控MAPKs信号通路发挥改善糖尿病心肌损伤的作用。