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1998年 2月～ 1999年 11月 ,我院对 2 3例严重颅脑损伤和危重昏迷患者应用冬眠低温疗法进行治疗 ,效果满意。现报告如下。临床资料 :本组 2 3例 ,男 19例 ,女 4例 ,年龄 2～ 6 3岁 ,平均 34.6岁。其中严重颅脑损伤 12例 ,脑出血并昏迷 6例 ,脑梗塞并脑疝 2例 ,脑肿瘤术后 2例 ,脑缺氧昏迷 1例。临床表现 :高热者 2 2例 ( >40℃者 12例 ) ;躁动不安者 14例 ;有高血压史者 6例 ,平均波动在 2 6～ 32 / 14～ 2 2 k Pa之间。GCS6～8分 15例 ,3～ 5分 5例 ,9～ 13分 3例。2 3例中行开颅手术 2 1例 ,气管切开 16例 ,脑室外引流 4例。治愈 2 2例 … 相似文献
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目的探讨医疗纠纷患者的死亡原因，分析死亡发生的病理学特点，为处理医疗纠纷提供科学的法律依据。方法回顾性总结分析1958-2008年50年沧州医学高等专科学校病理教研室档案资料中308例医疗纠纷尸检案例。结果308例医疗纠纷尸检中，302例找到了导致死亡的主要原因，占98．1％。308例尸检病例中，病理性死亡268例，非病理性死亡40例。病理性死亡的病因主要为心血管系统疾病，共85例（31．7％），其余依次为呼吸系统疾病、中枢神经系统疾病、免疫系统及消化系统疾病等。结论科学准确地尸体解剖，不但可明确死因，为有关部门处理医疗纠纷提供科学的法律依据，而且可丰富和发展相关临床学科的内容，对提高诊治水平具有重要意义。 相似文献
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目的:观察黄芪及发酵制剂对碘缺乏致甲状腺肿模型大鼠的氧化应激作用,以期选出药效最佳的黄芪制剂。方法:随机选择10只Wistar大鼠作为正常对照组,其余大鼠喂养碘缺乏饲料(碘含量约为20μg·kg~(-1))90 d复制甲状腺肿大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组,黄芪提取液高剂量组、中剂量组、低剂量组(4.00 g·kg~(-1)、2.00 g·kg~(-1)、1.00 g·kg~(-1)),黄芪发酵提取液高剂量组、中剂量组、低剂量组(4.00 g·kg~(-1)、2.00 g·kg~(-1)、1.00 g·kg~(-1)),各组给予相应药物,连续给药36 d。于给药第30-35天使用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,末次给药后2 h比较各剂量组海马组织中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性和氨基酸(amino acid,AA)水平,血清和海马组织中与氧化应激有关的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠训练逃避潜伏距离明显延长(P0.01),游泳速度、目标象限停留时间和目标象限游泳距离与游泳总距离所占比均明显减少(P0.01);海马组织内AChE活性明显降低(P0.01),AA水平减少(P0.05);血清和海马组织内SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.01),NOS活性和NO水平明显提高(P0.01)。与模型对照组比较,两种黄芪制剂组大鼠训练逃避潜伏距离明显缩短(P0.01或0.05),游泳速度、目标象限停留时间和目标象限游泳距离与游泳总距离所占比均不同程度地增加(P0.01或0.05);海马组织内AChE活性明显提高(P0.01或0.05),AA的水平增加(P0.05);血清和海马组织内SOD、GSH-Px活性明显升高(P0.01或0.05),NOS活性和NO水平明显降低(P0.01或0.05),以4.00 g·kg~(-1)黄芪发酵组的作用最为显著。结论:黄芪发酵制剂可明显提高碘缺乏致甲状腺肿大鼠的学习记忆能力,其作用机制是通过调节脑组织内乙酰胆碱代谢以及氧化应激反应实现的。 相似文献
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198 8年 10月至 1999年 6月 ,我们应用呼气相腹部按压助咳法辅助 2 2例高位截瘫患者咳痰 ,效果显著 ,现将体会介绍如下。1 资料与方法1 1 临床资料 实验组 2 2例 ,为住院患者 ,男 2 0例 ,女 2例 ,17～ 5 2岁 ,损伤平面Ｃ4～Ｔ6 ,均为脊髓损伤 ;对照组 10例 ,为健康自愿受试者 ,男性 ,2 2～ 43岁。受试者自主吹气 ,血压计读数为自主压力读数 ,应用腹部按压时 ,受试者吹气 ,血压计读数为按压腹部吹气压力 ,增加压力为两数之差。1 2 器械 应用ＧＢ 30 5 3- 93Ａ 2 9-75型台式血压计 ,上海医疗设备厂产。将袖带自关节连接处卸下 ,关节处消… 相似文献
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