肝移植治疗肝内胆管癌的临床研究进展

胆管癌是仅次于肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的第二大肝脏原发性恶性肿瘤[1]。肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)指起源于肝内二级胆管及其分支的胆管癌类型,在原发性肝癌中约占20%[2-3]。近30年来,全球ICC的发病率呈现逐渐上升的趋势,其发病的高危因素包括肝硬化、肝炎、肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎、肥胖、糖尿病和酒精等[2-5]。根据2020版肝内胆管癌外科治疗中国专家共识,肝切除术是ICC的首选外科治疗[6]。但由于肿瘤进展、肝硬化、位置不佳或多发病灶等因素,仅有约15%的ICC患者接受了手术切除。因此,ICC患者普遍预后很差,5年总生存率尚不足10%[7-9]。     

173例肝移植术后乙型肝炎病毒再感染防治经验回顾

目的 探讨原位肝移植术后乙型肝炎病毒再感染的预防。方法 回顾性分析了173例乙肝相关性肝病病人，移植前后给予抗病毒药物预防乙型肝炎病毒再感染，拉米呋啶2例，拉米呋啶＋乙肝免疫球蛋白（HBIg）166例，阿德福韦＋HBIg5例，观察临床表现、血清HBV、HBVDNA及肝活检免疫组织化学检测等指标。结果 应用拉米呋啶预防的2例病人，有1例再感染，其血清HBsAg、HBeAb、HBcAb和HBVDNA均阳性，肝活检免疫组织化学检测有HBsAg表达。用拉米呋啶＋HBIg预防的166例中，有3例再感染，血清均HBsAg、HBeAb和HBcAb阳性，肝活检免疫组织化学检测有HBsAg表达，其中1例血清HBVDNA阳性，有1例经治疗后HBsAg又转阴。用阿德福韦＋拉米呋啶＋HBIg预防的5例中，血清学和肝活检免疫组织化学检测均无HBsAg表达。结论 原位肝移植术是治疗HBV相关性终末期肝病的有效手段，拉米呋啶＋HBIg或拉米呋啶＋阿德福韦＋HBIg联合应用可以有效预防乙型肝炎病毒的再感染。     

改良腔门静脉半转位肝移植术:附二例

门静脉系统广泛栓塞曾被认为是肝移植的绝对禁忌证，近年来国外陆续有报道对此类病人采用门腔静脉吻合术获得成功。我中心于2005年成功对2例门静脉系统广泛栓塞病人采用改良半转位肝移植术，现报道如下。[第一段]     

胃癌组织中树突状细胞浸润及其表面分子表达的临床意义

目的:研究胃癌组织中树突状细胞(dendritic cells,DC)浸润及其表面分子表达的临床意义.方法:采用酶消化胃癌组织,分离细胞后进行免疫组化S-100染色和流式细胞术分析,研究15例胃癌组织中DC的浸润及其表面分子表达与胃癌病理分期的关系,并通过RT-PCR技术分析了IL-10、VEGF和TGF-β1等免疫抑制因子在胃癌细胞中的表达.结果:胃癌组织中DC的数量少,而且其表面分子如MHC Ⅱ类分子、共刺激分子B7-1和粘附分子ICAM-1等呈低表达或不表达,DC的数量及其表面分子的表达与胃癌的病理分期负相关.免疫抑制因子IL-10、VEGF和TGF-β1在胃癌细胞中有高水平的表达.结论:提示胃癌组织中DC的浸润及表面分子表达与胃癌病理分期关系密切.     

肝移植术后长期存活慢性肾功能损害受者的免疫抑制方案个体化应用

目的探讨肝移植术后长期存活慢性肾功能损害受者应用个体化免疫抑制方案的疗效。方法选择18岁以上、肝移植术后2年以上、入组前采用以他克莫司(FK506)为基础免疫抑制方案、肝功能正常而肾功能损害的受者,共32例。根据免疫功能评分和白细胞计数制定个体化免疫抑制方案,以FK06用量最小化为原则,转换为麦考酚吗乙酯(MMF)或西罗莫司,并调整其用量。调整后至少每个月随访1次,进行肝功能、肾功能、血常规检查和免疫功能评估。结果 32例受者经个体化免疫抑制方案治疗,随访(24.3±7.6)个月,个体化治疗后各时段的肾小球滤过率(GFR)均较此前有明显提高(均为P<0.01),以调整用药后1个月最明显。无发生排斥反应。结论根据免疫功能评分和白细胞计数制定个体化免疫方案,使FK506用量最小化,可以有效改善肝移植术后长期存活的受者的肾功能,并不增加排斥反应的发生率。     

上海市住院医师规范化培训的实践与体会

住院医师规范培训是医学生毕业后教育的重要组成部分,上海市建立统一培训标准、要求、考核的住院医师规范化培训制度是确保临床医疗质量的一项重要举措。本文就住院医师规范化培训的具体实践和体会做一讨论。     

肝移植治疗肝硬化门静脉高压症

<正>门静脉高压(portal hypertension)是肝硬化的主要并发症,最直接、最严重的后果是胃底食管曲张静脉破裂导致上消化道大出血。外科治疗的主要目的是控制出血,其次是纠正脾功能亢进。各种术式层出不穷,经过长期临床检验,出血时应以非手术治疗,即药物、内镜和介入治疗为主。外科治疗主要有分流、断流和肝移植三种手术方式。目前公认可取的分流术是选择性远端脾肾分流术,断流术是贲门周围离断术加脾切     

miR-144 靶向NF-κB受体活化因子配体蛋白调控树突状细胞分泌细胞因子

目的：本实验探讨了miRNA-144对树突状细胞（dendritic cells,DC）成熟过程中细胞因子分泌的影响及机制。方法：通过miRNA芯片比较DC成熟过程中miRNA的改变,筛选得到DC成熟过程中显著下调的miRNA-144,并在LPS刺激DC过程中发现了相同的现象;检测miR-144转染DC后相关细胞因子的改变,与信号通路活化情况;使用Targetscan预测miR-144的作用靶点为RNAKL蛋白并通过双荧光报告系统验证。结果：体外培养的DC经 LPS刺激活化后miR-144的表达下调。miR-144 拟似物转染DC后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23均出现显著下降,NF-κB磷酸化水平下降。信息学分析并通过双荧光报告系统证明miR-144的靶点是RNAKL。结论：miR-144 靶向RNAKL 蛋白调控DC细胞因子分泌。     

人肿瘤细胞培养上清对树突状细胞表型和功能的影响

目的：观察肿瘤细胞分泌的可溶性因子对树突状细胞表型和功能的影响，以进一步揭示肿瘤的免疫逃逸机制。方法：体外分离单核细胞，加入白细胞介素4（IL-4)、粒－巨噬细胞集落刺激因子（GM－CSF）和肿瘤细胞培养上清体外培养树突状细胞，采用流式细胞术、同种异体混合淋巴细胞反应等方法观察肿瘤细胞上清对树突状细胞表型和功能的影响，并用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）法检测了免疫抑制因子IL－10、血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子β1（TGF－β1)的mRNA在人结肠、人卵巢和人肝脏肿瘤细胞中的表达。结果：当培养体系中加入人肿瘤细胞培养上清后，树突状细胞表面MHC Ⅱ类分子和CD80等共刺激分子的表达较低，树突状细胞刺激T细胞增殖能力下降，且IL－10mRNA、VEGF、mRNA和TGF－β1 mRNA在3种种瘤细胞中均有不同程度的表达。结论：提示肿瘤细胞培养上清可能抑制树突状细胞的抗原提呈能力，肿瘤细胞分泌的免疫抑制因子可能是导致肿瘤微环境中的树突状细胞功能低下、机体的免疫系统无法有效激活和启动抗肿瘤免疫反应的原因之一。