p53基因诱导程序化死亡与肿瘤治疗新战略

ｐ５３基因诱导程序化死亡与肿瘤治疗新战略季代金１张亚历２姜泊２冯福才２周殿元关键词ｐ５３基因细胞凋亡肿瘤治疗中图号Ｒ７３０．２３１Ｒ７３０．４１近年来的研究表明，在肿瘤形成和演化的多步骤过程中，癌基因、抑癌基因与细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ＡＰＯ）...     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎小鼠模型的建立

目的　建立小鼠溃疡性结肠炎模型。方法　给小鼠自由饮用5％葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7d后,改为蒸馏水自由饮用10d,如此进行4个循环,每天观察症状。在第1个循环和第4个循环后剖杀小鼠,取出整段结肠行实体显微镜观察及切片组织学研究。结果　所观察的症状、实体显微镜像、组织学病理改变均与人类溃疡性结肠炎类似。结论　此模型制作方法简便,重复性良好,可应用于多种实验研究。     

大肠侧向发育型肿瘤细胞株双向电泳技术成功建立

目的:建立侧向发育型肿瘤细胞(LST)株双向电泳技术.方法:提取LST细胞株总蛋白质,采用不同pH范围IPG胶条进行LST细胞株总蛋白质双向电泳,并对实验步骤进行一系列的调整优化.结果:获得了较为清晰的LST细胞株双向电泳图谱,采用pH 3～10线性IPG胶条分离出1356±43个蛋白质斑点;pH 4～7 IPG胶条两种上样量(250μg和150μg)分别分离出了1285±51和989个蛋白质斑点.结论:通过相关条件的调整优化,成功建立了双向电泳技术,为研究LST特殊性生物学行为相关蛋白质奠定了坚实的基础.     

放大内镜及实体镜检查结肠肿瘤性病变(附139例报告)

目的探讨如何通过放大内镜观察到的大肠粘膜腺管开口类型发现早期大肠癌及癌前病变。方法2001年8月~2002年2月结肠镜检查139例大肠病变,采用内镜下粘膜染色技术,结合放大内镜、实体显微镜观察腺管开口分型(pit分型)并与病理诊断对照,pit分型采用工藤分型。结果139例患者中发现大肠息肉124例,进展期癌9例,侧向发育型肿瘤(LST)型病变5例,ⅡC病变1例。LST直径10~50 mm,其中ⅢL型1个,Ⅳ型4个。本组放大内镜与病理、实体镜诊断符合率较高。结论大肠腺管开口对于判断肿瘤性、非肿瘤性病变以及早期大肠癌具有重要意义,如发现有Ⅴ型腺管开口时则高度提示早期癌的可能。     

P53与C－myc基因产物在肝细胞癌中的表达

应用免疫组织化学ＡＢＣ法检测了广东地区３０例人肝细胞癌（ＨＣＣ）Ｐ５３基因及Ｃ－ｍｙｃ基因产物。结果显示ＨＣＣ中Ｐ５３蛋白表达阳性率为４６．７％，ｍｙｃＰ６２蛋白表达阳性率为５６．７％，Ｐ５３蛋白表达阳性率与肿瘤细胞的分化程度有关，分化越差Ｐ５３阳性率越高。ＨＣＣ中同时有Ｐ５３基因和Ｐ６２基因表达者占２３．３％。结果提示：Ｐ５３基因突变和Ｃ－ｍｙｃ基因的激活均与ＨＣＣ的发生发展有关，但两者之间不一定存在依存关系。     

大鼠壁细胞的黏膜刮取式分离方法

采用黏膜刮取式方法，分离大鼠胃黏膜细胞。用相差显微镜、HE染色、电镜、荧光显微镜、免疫细胞化学染色等方法，对壁细胞进行观察和鉴定，并测定了壁细胞直径。结果成功地分离了大鼠胃黏膜细胞，同时证实，壁细胞在所分离的细胞中直径最大。     

关于Barrett食管临床诊断中需注意的问题

Barrett食管（BE）的概念，经历了先天性胃上皮化生、胃柱状上皮衬覆的先天性短节食管、病变长径在3cm以上的法则、特殊的柱状上皮及短节段BE等不同描述，目前概念基本趋同，泛指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线（GEJ）以上出现的任何长度的鳞状上皮被伴有肠上皮化生的柱状上皮所取代情况，即BE病变必须是在胃食管交界线以上，出现含有杯状细胞的特殊柱状上皮。这一新的定义包容了短节BE，同时将与癌变关系密切的肠上皮化生才定义为BE，提出了BE属于癌前病变的概念。本病病因未明，临床上多继发于胃食管反流（GERD）、裂孔疝。反流的各种成分，包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损，由耐酸、再生能力强的柱状上皮进行修复，从而形成BE。本病目前在临床上并不少见，过去因为概念不清，GEJ定位不明确，临床上常只将GEJ近端的桔红色岛状黏膜才定义为BE，因此文献中报道的检出率较低。     

Menetrier病的黏膜剥离活检诊断

1．病情介绍：患者女，67岁．因上腹部隐痛伴嗳气5个月就诊，5个月前无明显诱冈出现上腹部疼痛，呈持续性隐痛，无放射痛j腹痛饥饿时明显，进食后可减轻，伴嗳气，无反酸、恶心、呕吐，无发热、咳嗽、盗汗．于当地医院就诊行胃镜检查发现“胃体及幽门口大弯侧可见多个结节状隆起，[第一段]     

基因芯片筛选大肠侧向发育型肿瘤相关基因的初步研究

目的 应用基因芯片初步筛选大肠侧向发育型肿瘤(LST)相关基因，为进一步研究大肠癌的发病机制提供新的思路和线索。方法 抽提大肠侧向发育型肿瘤癌细胞株、SW480细胞株、LoVo细胞株的总RNA并纯化mRNA；将18816种人类基因及LST片段PCR产物用Bioroboties公司的BG600点样仪点样于纤维膜上，制成基因芯片。将3个样品的mRNA分别逆转录合成探针并^33 P标记，同芯片杂交。严格洗片后Fuji film公司FLA 3000扫描仪扫描芯片信号图象，ArrayGauge 1．0软件分析比较3种细胞株中差异表达基因。结果和结论 在18816种人类基因中存在着一系列LST同普通大肠癌细胞株之间的差异表达基因。在本研究中共有差异表达基因97个，其中共上调58个，共下调39个。表明其可能存在不同的肿瘤发生机制．故进一步研究其相关基因，在分子水平上阐明其发生机制及与大肠癌的关系具有重要意义。     

大肠息肉的诊治及其癌变处理

大肠息肉系指来源于肠上皮而隆起于肠粘膜面的赘生物,无论有无蒂,其性质分肿瘤性(如腺瘤)和非肿瘤性(如错构瘤)两大类。前者有明显的恶变倾向,已被国内外学者公认为大肠癌前期病变;后者则少有恶变,其发现率各国报告不一,欧美报告45岁以上人口4～5％,南方医院普查40岁以上城乡人口6387例,发现率为7.6％,在1976～1991年肠镜检查13451例中检出2201例,占16.4％,在已摘除41183颗息肉中,腺瘤占46.2％。由此可见,大肠息肉,尤其腺瘤性息肉并非少见,颇受临床及病理医师关注。