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【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组(t=3.569,P=0〈0.01),实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者(P均〈0.05);骨质破坏〉2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者(t=5.56,P=0〈0.01)。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降(t=3.237,P=0〈0.05)。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关(P均〈0.05)。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效。 相似文献
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目的检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中血管新生的状态,探讨骨髓微血管密度(MVD)和β2-微球蛋白(β2-MG)与MM发展的关系。方法应用改良的塑料包埋骨髓活组织病理切片和免疫组织化学染色检测患者骨髓MVD;胶乳增强免疫透射比浊法测定MM患者血清β2-MG。结果初诊MM患者骨髓MVD明显高于正常对照组(P<0.01),与国际预后分期(ISS)及血清β2-MG相关(P<0.01),随临床分期的增加依次增高(P<0.01)。与治疗前相比,MM治疗有效组骨髓MVD水平明显下降(P<0.01),治疗无效组差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨髓MVD及血清β2-MG检测可作为MM患者体内瘤负荷、预后及疗效判断的指标,骨髓血管新生在MM发生、发展过程中发挥重要作用,抗血管新生治疗可能成为治疗MM的新策略。 相似文献
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目的:探讨两种趋化因子受体(cell chemokine receptor,CCR)在人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株KM3、SK0007、XG-6中的表达及介导巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)对瘤细胞增殖与迁移的影响。方法:半定量RT-PCR检测KM3、SK0007、XG-6细胞中的CCR1、CCR5mRNA水平;MTY法进行细胞增殖实验;体外微孔隔离室迁移板进行细胞迁移实验。结果:MM细胞株KM3、XG-6同时表达CCR1和CCR5,SK0007细胞仅表达CCR5;在介导MIP-1α对KM3和XG-6细胞的增殖与迁移时,实验组较对照组差异有统计学意义(P〈0.05),但实验组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:KM3、XG-6细胞株均表达CCR1、CCR5两种受体,SKO007细胞株仅表达CCR5受体;MIP-1α可能是通过CCR1、CCR5两种受体来介导瘤细胞的增殖与迁移。 相似文献
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巨噬细胞炎症蛋白-1α在多发性骨髓瘤中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组(t=3.569,P=0〈0.01),实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者(P均〈0.05);骨质破坏〉2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者(t=5.56,P=0〈0.01)。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降(t=3.237,P=0〈0.05)。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关(P均〈0.05)。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效。 相似文献
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目的探讨α-干扰素联合脂多糖在体外对髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)细胞U937细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测细胞增殖;Annexin V FITC/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测细胞周期,Western blotting检测cyclinA2和cyclinD1蛋白质表达。结果α-干扰素和(或)脂多糖组较对照组能显著地抑制U937细胞的增殖、增加细胞的凋亡率和G1期细胞比例(P<0.05);α-干扰素联合脂多糖组较单用α-干扰素、脂多糖组能显著抑制U937细胞增殖、增加细胞凋亡率和G1期细胞比例(P<0.05),能够显著下调CyclinA2蛋白质表达、上调CyclinD1蛋白质表达(P<0.05)。结论α-干扰素与脂多糖对U937细胞的增殖抑制、细胞凋亡和G1期细胞的比例有协同增强作用,其机制可能与细胞周期素Cy-clinA2、CyclinD1蛋白的调节有关。 相似文献
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系统性血管炎患者脑血管病变的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析系统性血管炎患者合并有脑血管病变的临床特点,以指导临床及时行早期干预.方法:监测48例系统性血管炎患者的RF、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、免疫球蛋白,补体C3、C4,脑脊液等.比较有脑血管病变组与无脑血管病变组的以上结果及分析用药情况.结果:①合并有脑血管病变患者占29%;②脑血管病变组发病前ESR、CRP、γ-球蛋白、IgG等指标较无脑血管病变组增高,而C3、C4水平则相对降低;③脑血管病变组发病前脑脊液的细胞数、蛋白定量均高于无脑血管病变组;④与无脑血管病变组比较,脑血管病变组发病前应用免疫抑制剂的例数明显少.结论:系统性血管炎患者如出现ESR、CRP、γ-球蛋白、IgG、C3、C4等指标的变化应及早预防脑血管病变的发生.而早期应用免疫抑制剂可能对预防脑血管病变有意义. 相似文献
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目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液骨硬化蛋白(sclerostin)的表达水平及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法定量检测sclerostin的水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨髓单核细胞(BMMNC)sclerostin基因的表达。结果 MM组sclerostin水平为(0.54±0.21)pg/mL,明显高于对照组(0.31±0.06)pg/mL,差异有统计学意义(t=5.67,P<0.01);复发难治组sclerostin水平为(0.65±0.17)pg/mL,明显高于对照组及初诊组(0.47±0.21)pg/mL,差异有统计学意义(t=8.44、3.27,P<0.01),RT-PCR也证实了部分MM患者的BMMNC能表达sclerostin基因;MM组sclerostin水平与碱性磷酸酶(ALP)呈负相关(r=-0.379,P=0.005),与校正血钙、骨质损害评分、血清β2-微球蛋白、M蛋白的比例、临床ISS分期呈正相关;中位随访时间29(6~65)个月,低sclerostin组中位生存期为48(6~65)个月,高sclerostin组中位生存期为24(6~52)个月,二者比较差异有统计学意义(χ2=12.74,P<0.01)。结论骨髓sclerostin水平可反映MM患者骨质破坏、成骨受抑程度及机体瘤负荷水平,并能在一定程度反映患者的中位生存期。 相似文献
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目的 探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者骨髓基质细胞(BMSCs)对Jurkat细胞的黏附作用及小白菊内酯(PTL)对此作用的干预机制。方法 采集2013年10月—2014年3月于桂林医学院附属医院经FAB分型及MICM分型确诊为ALL并经治疗后缓解的6例患者髂后上棘骨髓液,体外分离培养BMSCs。Jurkat细胞复苏后传代培养,取生长状态良好的细胞用于实验,建立BMSCs与Jurkat细胞共培养模型。设置Jurkat细胞组、BMSCs组、BMSCs+Jurkat细胞组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 4 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 8 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 12 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 16 μmol/L 组。黏附实验检测共培养24 h和48 h后各组黏附率,ELISA测定各组可溶性血管细胞黏附分子 1(sVCAM 1)表达水平,RT PCR法检测BMSCs VCAM 1 mRNA 的相对表达量。结果 各组培养24 h和48 h后,黏附率与PTL浓度呈负相关(r=-0.95、-0.91,P<0.05)。各组sVCAM 1表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),BMSCs+Jurkat细胞组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 4 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 8 μmol/L组和BMSCs+Jurkat细胞+PTL 12 μmol/L组sVCAM 1表达水平高于BMSCs组(P<0.05),各加入PTL组sVCAM 1表达水平低于BMSCs+Jurkat细胞组(P<0.05),各加入PTL组sVCAM 1表达水平与PTL浓度呈负相关(r=-0.994,P=0.001)。各组BMSCs VCAM 1 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),BMSCs组与BMSCs+Jurkat细胞+ PTL 16 μmol/L组BMSCs VCAM 1 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各加入PTL组BMSCs VCAM 1 mRNA表达水平与PTL浓度呈负相关(r=-0.994,P=0.001)。结论 PTL可以通过降低VCAM-1的表达抑制BMSCs对Jurkat细胞的黏附,减弱骨髓微环境对白血病细胞的保护作用。 相似文献