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目的:研究5-胞苷(5-azacytidine,5-aza)对体外培养的兔骨髓问充质于细胞(mensenchymal stemcell,MSC)凋亡的影响。方法:体外分离培养兔MSC,用不同浓度5-aza诱导不同时间.观察MSC凋亡情况。结果:正常培养兔MSC有轻度细胞捌亡;5-aza诱导浓度达15μmol/L时凋亡率明显增加(P〈0.01).当浓度达10μmol/L,诱导时间延长则细胞洲亡率明显增加(P〈0.05),超过15μmol/l。时出现成片细胞死亡。结论:5-aza诱导对体外培养兔骨髓间质干细胞有诱导细胞凋亡作用,其作用程度与诱导时间及浓度有关。 相似文献
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目的确证在一例单亲亲权鉴定中所发现的在D21S11等位基因座出现稀有的分型标准物外等位基因。方法为了解该稀有的分型标准物外等位基因的确切分型、复合序列结构、及其最小等位基因频率,设计分子生物学实验,经过PCR,克隆测序显示该稀有等位基因是D21S11基因座的稀有等位基因32.3。结果对稀有等位基因32.3的结构和频率进行分析,测序分析显示拟父和孩子的D21S11基因座的等位基因32.3的核苷酸序列结构相同,复合序列为[TCTA]6[TCTG]5[TCTA]3TA[TCTA]3TCA[TCTA]2TCCATA[TCTA]11。结论稀有等位基因32.3频率较低,在亲权鉴定中会增加此基因座的拟然比率(父权指数),从而提高亲权鉴定的非排除结论的概率,在个体识别鉴定中具有重要的意义。 相似文献
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端粒酶活性在骨髓间充质干细胞体外分化过程中的表达观察 总被引:2,自引:4,他引:2
为了探讨兔骨髓间充质干细胞体外增殖前后及诱导分化内皮细胞过程中端粒酶活性的表达及意义,我们联合应用密度梯度离心和贴壁培养法分离骨髓间充质干细胞,继而诱导其向内皮细胞方向分化,用TRAPeze ELISA法分别检测新鲜分离的骨髓细胞及骨髓间充质干细胞、原代培养的内皮样细胞及传代细胞端粒酶活性,结果发现新鲜分离的骨髓细胞及增殖前的骨髓间充质干细胞端粒酶活性低水平表达,一旦经过VEGF诱导分化,细胞端粒酶活性表达上调,在5代内其端粒酶活性不因细胞传代而下降或消失,说明骨髓间充质干细胞体外有限扩增和诱导分化时保持端粒酶活性,维持组织干细胞特性,为组织干细胞的临床研究奠定理论基础。 相似文献
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目的:本实验收集鄂西北周边汉族人群做亲权鉴定人的标本,确认无血缘关系的个体作为该地区随机抽样人群,检测其CODIS数据库中所有13个等位基因座中各等位基因的分布频率。方法:应用Chelex提取DNA,Amp FISTR Identifiler试剂盒扩增,毛细管电泳分型。对每个等位基因座等位基因分布进行统计计算,检测每个等位基因座哈德温伯格平衡(Hard-Wenborger平衡)。结果:在被检测的387位无关个体中13个CODIS等位基因座共检出148个等位基因型以及13个等位基因座中等位基因的分布频率。结论:为本地区等位基因数据库的建立提供第一手的等位基因频率和相关统计学资料。应用适合本地人群的等位基因频率可以提高亲权鉴定和个体识别中累积父权指数的可靠性。 相似文献
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目的探讨siRNA沉默Chk1基因表达对姜黄素诱导胃癌细胞SGC7901凋亡和细胞周期的影响,评价其作为姜黄素治疗胃癌增敏靶点的有效性。方法采用RNAi技术在胃癌细胞SG-7901中将Chk1基因沉默,采用Western blot检测转染前后Chk1蛋白表达的变化,采用流式细胞术检测Chk1基因沉默对姜黄素诱导胃癌细胞凋亡及细胞周期变化的影响。结果转染Chk1 siRNA后,胃癌细胞SGC7901中Chk1蛋白表达受抑制,明显低于对照组(P<0.05)。FCM检测结果显示,si-Chk1组较空白对照组G2/M期百分比有所降低(P<0.05),si-Chk1+Curcumin组G2/M期比例明显低于Empty vector+Curcumin组(P<0.05)。siRNA沉默Chk1基因使姜黄素诱导的细胞凋亡率由(14.7±1.1)%上升到(28.9±1.8)%。结论siRNA沉默Chk1基因可明显消除G2/M期阻滞,并显著增强姜黄素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的敏感度,提示Chk1可作为姜黄素治疗胃癌的有效增敏靶点。 相似文献
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目的 观察方丝弓矫治初期尖牙向后结扎的临床效果,并探讨其机制及使用方法.方法 随机选择70例拔除14、24、34、44的患者,在方丝弓矫治技术的初期-牙列排齐整平阶段.应用直丝弓矫治技术中,尖牙向后结扎(lack-back)技术.在Ni-Ti圆丝的引导下,施以轻力(<60 g)远中移动尖牙,观察尖牙移动的速度,并辅助x-ray协助评价疗效.结果 尖牙移动的速度1.2~1.6 mm/月.平均速度1.3 mm/月,且在弓丝直径0.120 mm~0.016 mmNi~Ti圆丝引导下移动速度差异明显.结论 尖牙向后结扎技术应用于方丝弓矫治初期.尖牙远中平移效果明显.加快了前牙排齐整平,缩短了矫治疗程. 相似文献
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目的 探讨hCu,Zn-SOD-PTD融合蛋白的表达及其穿膜功能. 方法 首先,人工设计合成蛋白转导域序列(protein transduction domain,PTD),以人胚肝组织的总RNA为模板,逆转录扩增得人铜锌超氧化物歧化酶全长cDNA序列.其次,将此序列及人工合成PTD序列定向插入pET16b载体;测序鉴定后,将构建成功的重组载体导入E coli BL21菌株,异丙基-β-d-硫代半乳糖苷(isopropyl-β-d-thiogalactoside,IPTG)诱导表达,经镍柱纯化,洗脱液经SDS-PAGE检测.最后,将纯化产物与食管癌细胞(EC9706)共孵育,用激光共聚焦和流式细胞仪的方法检测蛋白穿膜能力及活性. 结果 测序结果与人铜锌超氧化物歧化酶全长cDNA序列相符;SDS-PAGE结果出现18.6 kd和20 kd的目的条带;激光共聚焦和流式细胞仪的方法显示蛋白可穿膜且保持活性. 结论 本实验成功构建了PET16b/hCu,Zn-SOD-PTD原核表达质粒,可在大肠杆菌中稳定表达融合蛋白,融合蛋白具有穿膜且保持活性. 相似文献
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刘志祥;李瑞明;王晓勋 《郧阳医学院学报》2013,(5):372-376
目的:探讨Chk1基因在二烯丙基二硫诱导的乳腺癌细胞MCF-7凋亡和细胞周期中的作用。方法:采用siRNA转染MCF-7细胞靶向干扰Chk1基因,采用Western blot检测Chk1蛋白表达;采用流式细胞术检测Chk1基因沉默对二烯丙基二硫诱导乳腺癌细胞凋亡及细胞周期的影响。结果:转染Chkl siRNA后,乳腺癌细胞MCF-7中Chkl蛋白表达水平降低,明显低于对照组(P<0.05)。FCM检测结果显示,转染Chkl siRNA后,G2/M期乳腺癌细胞数量有所降低(P<0.05),并且si-Chkl+DADS组G2/M期比率明显低于NC siRNA+DADS组(P<0.05)。Chk1基因沉默后,二烯丙基二硫诱导的细胞凋亡率由(14.7±1.0)%上升到(29.8±1.7)%。结论:siRNA抑制Chk1基因表达可明显消除G2/M期阻滞,并显著增强二烯丙基二硫诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的敏感性。 相似文献
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目的 探讨siRNA沉默检测点激酶1(Chk1)基因对乳腺癌细胞MCF 7增殖和周期的影响及其作用机制。方法 采用RNAi技术将乳腺癌细胞MCF 7中Chk1基因沉默,用Western blotting检测转染前后MCF 7细胞中Chk1蛋白表达情况;采用MTT比色法和流式细胞术分析Chk1基因沉默对乳腺癌细胞MCF 7增殖和周期的影响。结果 Chk1 siRNA转染后,MCF-7细胞中Chk1蛋白表达下降约82%,明显低于未转染组和脂质体转染组(P<0.05)。Chk1 siRNA转染组转染48h的MCF-7细胞增殖活性下降,其增殖抑制率为44.7%,明显高于脂质体转染组的5.26% (P<0.05)。流式细胞仪检测显示,Chk1 siRNA转染组G2/M期比例为(11.3±0.7)%,明显低于未转染组(44.2±1.9)%和脂质体转染组(45.3±2.1)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 siRNA沉默Chk1基因可明显抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,并且其抑制增殖作用与减弱G2/M期阻滞有关。 相似文献