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目的 评价美罗培南治疗肺部感染中的痰病原学变化.方法 回顾性观察本院呼吸内科2010年出院的使用美罗培南治疗肺部感染患者的痰病原学变化.结果 美罗培南清除的痰病原包括铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德氏菌、金黄色葡萄球菌等;未能清除的痰病原有铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希氏菌、分支杆菌、金... 相似文献
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慢性阻塞性肺病（COPD）的病理表现多样，发病机制复杂。保护性样本 刷技术证实COPD患者下呼吸道常有细菌定植。细菌及其产物破坏气道防御机制，并进一步介导气道持续性炎症反应。气道解剖结构被破坏及重建，肺功能亦受到影响，进一步加重肺气肿与气流阻塞。气道炎症与气道解剖结构的破坏有利于细菌定植，致使病情进一步恶化，形成恶性循环。 相似文献
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酪氨酸激酶抑制剂对哮喘气道重构的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)对支气管哮喘大鼠气道重构的影响。方法采用MTT法评价三种TKIs(Genistein、金转停及Tyrphostin AG1478)对原代培养的大鼠气管上皮细胞增殖的抑制作用;选用金转停作为哮喘大鼠模型的干预因素,采用免疫荧光法对气道上皮磷酸化酪氨酸(P—tyr)进行染色,了解气道上皮表皮生长因子受体(EGFR)的活化情况,天狼猩红染色了解气道上皮下Ⅰ、Ⅱ型胶原沉积并分析其相关性。结果三种抑制剂均对气管上皮细胞的生长具有时间及剂量依赖性抑制作用,且三者之间无明显差异;哮喘各组气道上皮下Ⅰ、Ⅱ型胶原沉积较对照组明显增高,金转停可一定程度减少胶原沉积;哮喘各组气道上皮磷酸化酪氨酸(EGFR的激活)较对照各组明显增高,而金转停干预组磷酸化酪氨酸染色明显降低。相关分析显示气道上皮下Ⅰ、Ⅱ型胶原的沉积与EGFR的激活程度明显正相关。结论酪氨酸激酶抑制剂对哮喘气道重构具有一定的防治意义。 相似文献
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表皮生长因子受体对支气管哮喘大鼠气道重塑的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
支气管哮喘 (简称哮喘 )大鼠气道重塑是气道上皮反复损伤修复导致气道结构的改变 ,在此过程中表皮生长因子及其受体 (EGF/EGFR)具有重要作用。我们的实验选用酪氨酸激酶抑制剂 4′ ,5 ,7 三羟基异黄酮 (Genistein ,商品名 :金转停 ,河北石家庄荣立药物研究所 )阻断EGFR的激活 ,旨在观察抑制哮喘动物气道上皮EGFR的激活对气道重塑的影响 ,进一步深化对哮喘发病机制的认识。材料与方法 哮喘大鼠模型的建立及分组 :30只雄性SD大鼠 ,清洁级 ,体重 2 0 0～ 2 5 0g ,购于四川大学华西医学实验动物中心 ,按随机数字表法将大鼠分为哮喘组 (… 相似文献
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目的：评价在呼吸内科住院的有食管癌病史的肺炎患者疗效差的危险因素。方法对2008年3月—2014年2月共6年来在呼吸内科住院的94例食管癌合并肺炎患者的临床资料进行了回顾性分析。疗效差定义为死亡,或者症状、体温、血常规、血气分析、肺部影像学中任一项差的结局。采用单因素和多因素分析各种危险因素。结果有食管癌病史的肺炎的主要症状为咳嗽、咳痰、呼吸困难。常见的体征为呼吸音降低和湿啰音。痰病原菌多样。影像学特征包括肺炎的多肺叶浸润、胸腔胃、胸腔积液、气管支气管受压、肺气肿、肺间质改变、支气管扩张、心包积液、可疑肺转移瘤等。差疗效组54例(占57.4%),好疗效组40例(占42.6%)。2组的基线人口学特征、食管癌治疗史、肺炎类型差异无统计学意义。多因素分析发现,呼吸困难(P=0.022, OR=3.791,95%CI：1.215~11.826)是疗效差的独立危险因素,咯血(P=0.007,OR=0.143,95%CI：0.035~0.593)是疗效好的独立相关因素。结论早期识别疗效差的危险因素可能有助于改进治疗策略,提高有食管癌病史的肺炎患者的存活率。 相似文献
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支气管哮喘小鼠肺局部淋巴细胞的炎症记忆 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探索支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道中是否存在长期炎症记忆,肺局部淋巴细胞能否传递炎症记忆。方法97只小鼠按随机数字表法分为哮喘组(A组,50只)、长期组(B组,20只)、长期对照组(C组,6只)、过继转移组(D组,12只,根据转移细胞数再分为D1、D2与D3亚组)、过继转移对照组(E组,6只)和naive小鼠组(F组,3只)。B组与D组中分别有亚组用牛血清白蛋白(BSA)代替卵蛋白(OVA)进行第二轮激发,称为BBSA亚组与DBSA亚组。各组评价病理学,检测肺泡嗜酸粒细胞性炎症强度、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数、细胞分类计数与白细胞介素5(IL5)水平,并比较B组与A组、D组与A组的炎症反应。A组小鼠末次激发后34d,经支气管肺泡灌洗(BAL)得到的混合细胞(BAL细胞)与去除红细胞的脾细胞,分别进行体外培养、变应原刺激,检测细胞增殖与培养液中的IL5浓度。结果(1)A组小鼠主要表现血管炎、肺泡炎与细支气管炎,BALF中的细胞总数、嗜酸粒细胞数和IL5浓度分别在末次激发后8h、24h、240h达峰值[分别为(22±5)×104/ml、(143±009)×104/ml、(751±529)pg/ml]。B组小鼠在第二轮激发前肺中仍有零星的血管炎与肺泡炎;经第二轮激发后血管炎更严重,肺泡炎约为激发前的3倍(激发前、后的肺泡嗜酸粒细胞性炎症指数之比为2123/714),BALF中的细胞 相似文献
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