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1.
血糖一般指血液中的葡萄糖,是反映体内糖代谢状况的最常用指标.由于激素和神经等物质的精细调节,健康人无论进餐还是空腹,其血糖浓度均在一个较窄的范围内波动.如果糖代谢出现障碍,将会引起一系列的代谢改变和功能紊乱,甚至危及生命.下面介绍一些有关糖代谢的常用检查项目: 相似文献
2.
1980年Van Zwieten等首先报道在患肺炎的大鼠呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛间发现和纤毛平行排列的丝状杆菌,在1985年由Ganaway等确认。根据本菌的生长位置命名为CAR菌(cilia-associated respiratory bacillus)。在以后的研究中证明本菌可引起大鼠慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory disease,CRD)。 相似文献
3.
4.
目的:基于胶质瘤增强T1加权成像(enhancement T1-weighted image,T1WI+C)影像组学特征进行机器学习,构建预测胶质瘤细胞增殖活性的Ki67指数预测模型。方法:回顾性分析本院手术病理结果为胶质瘤并经免疫组化测定Ki67指数的患者113例,随机按约8∶2拆分为训练集与测试集。通过MRIcroGL软件手绘胶质瘤感兴趣区域(region of interest,ROI),利用Python中pyradiomics模块获得1 338个影像特征,通过t检验与最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,Lasso)回归算法筛选最佳影像组学特征,基于最佳特征使用支持向量机(support vector machine,SVM)分类器建立Ki67预测模型,利用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)与模型校准曲线评估模型的预测效能。结果:每例患者T1WI+C图像提取1 338个影像组学特征,降维后筛选出6个与胶质瘤Ki67指数密... 相似文献
5.
腰椎间盘突出症是骨科的一种常见病。由于机械压力等因素的影响,致纤维环破裂,膨出的髓核突出椎管内,引起神经根,马尾或脊髓的压迫症状。疼痛、感觉、运动功能障碍及肌肉萎缩等是本病的主要特征。针灸、理疗、牵引、按摩、中西药物应用,硬膜外注射药物和手术治疗,都是本病有效的治疗方法。无论手术或非手术治疗,都要求我们以极大的工作热忱和耐心细致的服务,为病人提供良好的治疗条件,现将我们在工作中的护理体会总结如下: 一、主要护理要点:腰椎间盘突出症是腰腿痛的常见原因之一。好发于30~50的体力劳动者或平时锻炼较少者。腰椎间盘突出的主要矛盾,在于突出的椎间盘刺激和压迫神经根。治疗的目的是早期使用“活血化瘀”、消炎止痛的方法,消除肿胀和充血,使粘连组织、神经根松解,解除压迫,护理工作要点是:了解病因、病情,掌握治疗,护 相似文献
6.
目的: 观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分成4组:① 对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g); ③ 脂多糖(LPS)组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同①;④小檗碱防治组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同②。腹腔注射后2 h和10 h去眼球取血,分别检测各组小鼠血清中TNF-α的含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;另于腹腔注射后24 h取肝组织标本,观察各组小鼠肝脏的组织学和超微结构的变化,同时测定肝组织MDA的含量及SOD的活性。 结果: LPS组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组小鼠血清ALT和AST活性明显低于LPS组(P<0.05)。腹腔注射LPS后2 h,LPS组小鼠血清中TNF-α含量明显高于小檗碱防治组。组织学检查发现,LPS组小鼠肝细胞水肿、变性、坏死,肝窦充血;电镜下可见,肝细胞核溶解、部分核膜不完整,线粒体肿胀、嵴消失。小檗碱防治组小鼠肝脏的病理变化明显轻于LPS组。此外,LPS组肝脏组织中MDA的含量明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组肝脏组织中MDA的含量低于LPS组(P<0.05),但小檗碱防治组肝组织中SOD活性与LPS组比较无显著差异。 结论: 小檗碱可以减轻LPS引起的肝脏损伤,其作用机制可能与其抑制LPS诱导的TNF-α释放,减少肝组织脂质过氧化和保护肝细胞线粒体有关。 相似文献
7.
目的:观察α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4 mRNA表达的影响,探讨α-MSH拮抗LPS的作用机制。方法:用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)的方法检测LPS诱导体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4 mRNA表达水平和给予α-MSH后对CD14和TLR4 mRNA表达的影响。结果:正常静息小鼠腹腔巨噬细胞只表达少量的CD14和TLR4 mRNA,给予LPS刺激后6 h,两者表达明显强于正常对照(P<0.01),并且其表达量随着LPS刺激时间的增加维持在高水平,24 h达到峰值,在48 h CD14 mRNA的表达降到正常水平,而TLR4 mRNA的表达仍然维持在高水平。在LPS刺激的同时给予α-MSH,CD14和TLR4 mRNA的表达则明显低于LPS组(P<0.05),而且α-MSH这种效应与其使用浓度有关,0.1 nmol/L α-MSH不影响LPS诱导的CD14和TLR4 mRNA的表达,而当α-MSH的浓度达到1、10、100 nmol/L则能显著影响CD14和TLR4 mRNA的表达(P<0.05),但各个浓度组之间的作用没有明显差别(P>0.05)。结论:α-MSH抗LPS的效应可能与其下调LPS信号转导通路关键受体CD14和TLR4 mRNA的表达有关,从而干扰LPS跨膜信号转导,阻碍巨噬细胞活化。 相似文献
8.
目的:观察甘氨酸(glycine, GLY)对缺氧/复氧离体心脏功能的影响,探讨甘氨酸对心肌缺血-再灌注 (ischemia/reperfusion, I/R)损伤的防治作用及其机制。方法:利用Langendorff灌流装置复制心肌缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)模型,观察不同浓度GLY处理后心脏左室收缩压(left ventricular systolic pressure, LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)、左室发展压 (left ventricular developed pressure, LVDP=LVSP-LVEDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure, dp/dtmax and dp/dtmin),并在相应的时点分别测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)的水平。结果:H/R后各时点大鼠心功能各指标均低于缺氧前;GLY处理组复氧后心功能各指标均高于H/R组,并拮抗损伤导致的SOD减少和MDA升高。结论:一定浓度的GLY能显著改善缺氧/复氧心肌的舒缩功能,其机制可能与其提高SOD活性抑制脂质过氧化反应有关。 相似文献
9.
目的:探讨甘氨酸受体在心脏保护中的作用及甘氨酸受体的性质。方法:利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧/复氧(A/R)模型,并用甘氨酸受体阻断法和消除细胞外氯离子法, 测定各组培养心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量、钙离子浓度和心肌细胞凋亡率。结果:A/R组用甘氨酸处理后SOD活性、NO含量升高,MDA含量、[Ca2+]i、细胞凋亡率降低,与A/R组比较显著差异。分别用甘氨酸受体阻断剂士的宁和消除细胞外氯离子处理后,甘氨酸的上述保护作用明显减弱,与A/R组比较无显著差异。结论:甘氨酸能抑制缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的自由基生成、抑制钙超载,减轻心肌细胞的凋亡并增加细胞内SOD等保护蛋白和NO的合成而发挥细胞保护作用。甘氨酸的细胞保护作用可能是通过甘氨酸受体发挥作用的,甘氨酸受体的本质可能是甘氨酸门控氯离子通道。 相似文献
10.
目的:了解早期糖尿病角膜组织的超微变化,探讨糖尿病角膜病变的发病机制。方法:选取SD雄性大鼠40只,随机分为糖尿病组和正常对照组,前者以链脲佐菌素诱导成糖尿病模型。分别于6、8、10、12周取角膜,扫描电镜及透射电镜下观察其超微改变。结果:各个观察时点糖尿病大鼠角膜上皮和内皮细胞水肿,胞浆内线粒体增多和肿胀,随着病程进度而明显;角膜内皮的破坏从周边开始,逐渐向中央发展;成模后第10周开始出现基质层胶原纤维排列紊乱,部分呈格子状排列,有断裂现象。结论:糖尿病性角膜病变超微结构的改变导致了角膜功能异常,这可能与高血糖时物质代谢异常有关。 相似文献