刺槐素在SH-SY5Y细胞氧-葡萄糖剥夺和小鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用

目的 探讨刺槐素在SH-SY5Y细胞氧-葡萄糖剥夺和小鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用.方法 培养神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,分为正常培养组、氧-葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)组以及刺槐素小剂量组(1μmol/L)、中剂量组(5μmol/L)和大剂量组(10 μmol/L),复氧24 h后应用噻唑蓝染色法测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法测定LDH漏出率.60只C57小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组以及小剂量组、中剂量组和大剂量刺槐素组,每组12只.采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注时给予刺槐素腹腔注射(小、中、大剂量组分别为6.25、12.5和25 mg/kg).再灌注后24 h时进行神经功能评分,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积.结果 体外实验显示,1 μmol/L、5μmol/L和10 μmol/L刺槐素组SH-SY5Y细胞存活率分别为(90.34±6.87)％(P=0.000)、(85.47 ±2.24)％ (P=0.001)和(81.79±1.77)％(P=0.008),均显著高于OGD组的(70.62± 8.89)％.1μmol/L、5μm/L和10 μm/L刺槐素组SH-SY5Y细胞LDH漏出率分别为(159.11 ±13.11)％ (P=0.021)、(155.12±24.72)％(P=0.011)和(160.92 ±7.83)％ (P =0.027),均显著低于OGD组的(180.35±10.60)％.体内实验显示,大剂量刺槐素组神经功能评分显著低于与脑缺血再灌注组[(1.67±0.85)分对(2.50±0.55)分;P=0.018].小剂量、中剂量和大剂量刺槐素组梗死体积分别为(24.14±7.10)mm3、(17.18±3.19)mm3和(12.86±1.88)mm3,均显著小于脑缺血再灌注组的[(48.81±9.48) mm3](P均=0.000).结论 体外和体内实验均显示,刺槐素具有神经保护作用.     

脑缺血后细胞死亡的形式及其分子机制

脑缺血后神经细胞的死亡形式有多种,包括缺血核心区立即发生的细胞坏死,以及随后再灌注过程中由氧化应激和炎症反应等机制引起的细胞凋亡和自噬.脑缺血后,各种不同分子机制最终导致细胞死亡,其过程涉及多条信号通路.通过对细胞死亡的不同形式及其机制进行干预,能减少脑缺血后细胞死亡.     

低场MRI垂体形态改变对垂体腺瘤的诊断价值

目的：在低场MRI检查中垂体形态改变对垂体腺瘤的诊断价值。材料与方法：对32例低场MRI检查中垂体形态发生改变的病例与临床进行对照分析，以评价低场MRI垂体形态改变对垂体腺瘤的诊断价值。结果：32例低场MRI垂体形态发生改变的病例中有27例经证实为垂体腺瘤，阳性率达（84．38％）。说明低场MRI垂体形态改变对垂体腺瘤的诊断有明显敏感性。结论：排除垂体正常生理性变异外，低场MRI垂体形态改变高度支持垂体腺瘤的诊断。     

脑脊液细胞学呈混合细胞反应对结核性脑膜炎的临床价值

目的探讨脑脊液细胞学呈混合细胞反应对结核性脑膜炎的诊断、治疗及预后判断的临床价值。方法收集2009年2月至2012年3月新疆维吾尔自治区人民医院收治的脑脊液细胞学检查呈混合细胞反应的患者121例,常规腰椎穿刺,采用细胞玻片自然沉淀法制片,行瑞氏-姬姆萨染色,光学显微镜下观察细胞种类并进行分析。结果病毒性脑膜炎淋巴细胞数增多,而化脓性脑膜炎白细胞总数及中性粒细胞比例在各类疾病中均最高。结论混合细胞反应主要见于结核性脑膜炎,但仍需结合病史及其他检查作出诊断,且脑脊液细胞学动态观察对治疗、预后及鉴别诊断意义较大。     

抑制 AMP 活化的蛋白激酶对局灶性脑缺血再灌注小鼠皮质和海马细胞色素 c表达的影响

目的：研究抑制 AMP 活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注后皮质和海马细胞色素 c(cytochrome c, CytC)的影响。方法36只雄性 C57BL/6小鼠,采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组,每组12只。 compound C 组在缺血时腹腔注射 AMPK 特异性抑制剂 compound C(20 mg/kg)。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,再灌注24 h后采用蛋白印迹法测定缺血侧皮质和海马 AMPK、磷酸化 AMPA(phosphorylated-AMPK, p-AMPK)和细胞质 CytC 表达水平。结果假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 p-AMPK/AMPK 分别为0．701±0．197、1．408±0．322和0．930±0．229(F =12．000,P =0．001),海马分别为0．685±0．228、1．507±0．418和0．964±0．378( F =8．530,P =0．003),缺血再灌注组皮质( P <0．001)和海马(P =0．001)均显著高于假手术组,compound C 组皮质(P =0．005)和海马(P =0．017)均显著低于缺血再灌注组。假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 CytC 水平分别为0．496±0．278、1．461±0．321和1．018±0．175( F =19．915,P <0．001),海马分别为0．511±0．257、1．610±0．441和0．921±0．228(F =17．795,P <0．001),缺血再灌注组皮质(P <0．001)和海马(P <0．001) CytC 水平均显著高于假手术组,而 compound C 组皮质(P =0．011)和海马(P =0．002)细胞质 CytC水平均显著低于脑缺血再灌注组。结论抑制 AMPK 活性能下调小鼠脑缺血再灌注后缺血侧皮质和海马细胞质 CytC 表达。     

脑脊液细胞学出现中性粒细胞对中枢神经系统感染性疾病的早期诊断价值

目的：探讨脑脊液细胞学检查中出现中性粒细胞的早期诊断价值.方法：收集我院脑脊液细胞学检查1203例,采用细胞玻片自然沉淀室,瑞氏—姬姆萨染色（MGG）,光学显微镜分类计数.结果：脑脊液细胞学发现中性粒细胞共210例,占全部CSF细胞学检查的17.46％,包括感染性疾病和非感染性疾病.其中,感染性疾病中病毒性脑炎30例、结核性脑炎72例、隐球菌性脑炎14例、化脓性脑炎54例;非感染性疾病中系统性红斑狼疮性脑炎30例、神经白塞病4例、脑膜癌6例.中性粒细胞在脑脊液细胞的比例：病毒性脑炎占60％～80％,结核性脑炎占40％～80％,隐球菌性脑炎占0％～30％,化脓性脑炎占70％～90％,系统性红斑狼疮性脑炎5％～70％,神经白塞病占40％,脑膜癌占0％～20％.结论 脑脊液细胞学出现中性粒细胞对中枢神经系统感染性疾病早期诊断有重要的价值.     

低场MRI上泌乳素瘤的表现与血清PRL相关性的研究及临床意义

目的：分析低场MRI上泌乳素瘤的表现与血清PRL水平之间的关系。材料与方法：回顾性分析42例经我院内分泌科及部分病例经手术病理证实为泌乳素瘤病例的低场MRI表现并与其术前血清PRL水平进行对比。结果：泌乳素瘤42例,位于垂体侧翼28例,位于中间部6例,类圆形或椭圆形10例,分叶状或不规则形26例。低场MRI平扫T1WI上26例呈低信号,等信号13例,略高信号3例。合并坏死囊变部分在T1WI上呈低信号,合并出血灶者出血灶在T1WI上呈高信号;注射GD—DTPA后即扫描,T1WI上25例呈相对低信号,延迟扫描呈相对高信号,5例呈相对高信号,延迟扫描呈等信号。本组病例肿瘤合并出血、坏死囊变比例不高,约占16．67％（7／42）。泌乳素瘤平均直径为0．6650±0．14707mm,术前血清PRL平均值为62．25±1．78ng／ml,瘤体的大小与血清PRL水平无直线相关关系（r=0．004,P=0．979）。结论：垂体泌乳素瘤的大小与血清PRL水平无直线相关关系。     

AMP-活化蛋白激酶对局灶性脑缺血再灌注小鼠皮质胱天蛋白酶-8、-3表达和细胞凋亡的影响

目的 探讨抑制AMP-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性对局灶性脑缺血再灌注小鼠梗死体积、缺血皮质胱天蛋白酶-8、-3表达以及细胞凋亡的影响.方法 72只雄性C57BL/6小鼠,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组.线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.AMPK抑制剂组在MCAO即刻腹腔注射Compound C(20 mg/kg),假手术组及缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等量生理盐水.应用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量脑梗死体积,免疫组化染色法检测胱天蛋白酶-8、-3表达水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡.结果 假手术组未见梗死灶,无胱天蛋白酶-8、-3以及凋亡阳性细胞.与缺血再灌注组比较,AMPK抑制剂组梗死体积显著缩小[(45.34±7.20)mm3对(22.71±4.93)mm3;t=5.730,P=0.037],大脑皮质胱天蛋白酶-8[(17.58±8.62)个/HP对(6.87±4.32)个/HP;t=3.631,P=0.023]、胱天蛋白酶-3[(16.21±5.46)个/HP对(8.22±4.64)个/HP;t=2.630,P=0.021]和凋亡[(78.44±8.32)个/HP对(55.73±6.71)个/HP;=5.541,P=0.042]阳性细胞数量均显著减少.结论 抑制AMPK活性可缩小局灶性脑缺血再灌注小鼠梗死体积,其机制可能与下调胱天蛋白酶-8、-3表达和减少细胞凋亡有关.