双黄连粉针剂结合宝宝乐冲剂治疗秋季腹泻的疗效观察

目的观察双黄连粉针剂结合宝宝乐冲剂对治疗秋季腹泻的疗效。方法选择我院秋季腹泻患儿102例，在常规治疗的基础上随机分为两组，其中治疗组加用双黄连粉针剂静滴结合宝宝乐冲剂口服。结果治疗后两组患儿病程缩短情况比较，差异有显著性。结论双黄连粉针剂结合宝宝乐冲剂治疗秋季腹泻较对照方法能显著缩短病程、提高疗效，值得基层医院推广。     

1,6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血的疗效观察

目的观察1，6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血的疗效。方法选择本院脑血管意外病人中合并有心肌缺血的病人105例，在常规治疗基础上随机分为两组，治疗组用1，6-二磷酸果糖，对照给予肌苷针剂，治疗2周。结果治疗后两组病人心电图改善情况两组间比较差异有显著性。结论1，6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血疗效肯定，且副作用少。     

盐酸纳洛酮在急诊抢救急性乙醇中毒的临床效果分析

观察盐酸纳洛酮在急诊抢救急性乙醇中毒的临床疗效。选取153例急性乙醇中毒患者随机分成治疗组和对照组,两组均给予常规治疗,治疗组78例在此基础上给予盐酸纳洛酮治疗。观察两组的临床疗效。治疗组症状缓解时间、意识完全恢复时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。盐酸纳洛酮治疗急性乙醇中毒症状缓解快,催醒时间短,可作为急救急性乙醇中毒常规首选药物。     

胸腔微创置管术治疗恶性胸水

恶性胸水是晚期癌症常见并发症之一,约占整个胸腔积液的25%,特点为积液生长快、治疗时间长,需反复多次抽液及胸腔内注射抗肿瘤药物治疗。彻底排净胸水是治疗恶性胸水的关键因素之一[1]。自2001年起我科在化疗及放疗治疗的基础上,应用中心静脉导管置入胸膜腔反复彻底抽放胸液,并     

小儿止泻灵治疗小儿消化不良腹泻的疗效观察

１临床资料病例选择：全部９７例患儿均为我院２００１年１～１２月门诊和住院部所收治的小儿腹泻患儿。且符合以下条件：①排除感染性因素所引起的腹泻及国家规定的相关传染病；②年龄在２个月以上，２岁以下；③患儿均排除其他疾病；④实验室检查大便镜检无异常。将９７例患儿随机分为两组，其中以小儿止泻灵治疗组５１例（男∶女＝１．２１７∶１）；传统方法治疗组４６例（男∶女＝０．８４∶１）。服药方法：小儿止泻灵组给予小儿止泻灵颗粒剂（吉林通化巨仁堂药业有限公司生产），服药剂量为每次按年龄２～３个月１g，４～６个月２g，…     

活脑灵片治疗慢性脑供血不足的疗效观察

目的 总结分析活脑灵片治疗慢性脑供血不足的效果。方法 将患者分成3组，治疗组给予活脑灵片，对照组A给予磷酸川芎嗪片，对照组B给予维脑路通片，治疗2个疗程后，分析3组临床疗效。结果 治疗组有效率明显高于对照组（P1〈0．05，P2〈0．05）。结论 活脑灵片对治疗慢性脑供血不足疗效较确切，有临床推广价值。     

长链非编码 RNA MIR4435-2HG靶向微小 RNA-1-3p调控信号通路磷脂酰肌醇激酶 /蛋白激酶 B对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG(LncRNA MIR4435-2HG)通过调控微小RNA-1-3p(miR-1-3p)的表达对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制.方法 体外培养正常胰腺细胞系hTERT-HPNE与胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、PaTu8988、BxPC-3,将胰腺癌PaTu8988细胞按照随机数字表法分为si-MIR4435-2HG组(转染MIR4435-2HG siRNA)、si-con组(转染siRNA Control)、miR-1-3p组(转染miR-1-3p mimics)、miR-con组(转染miR-1-3p阴性对照)、si-MIR4435-2HG+an-ti-miR-1-3p组(共转染MIR4435-2HG siRNA与miR-1-3p抑制剂)、si-MIR4435-2HG+anti-miR-con组(共转染MIR4435-2HG siR-NA与miR-1-3p抑制剂的阴性对照),同时将未经任何处理的细胞作为NC组.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中MIR4435-2HG与miR-1-3p的表达;双荧光素酶报告基因检测MIR4435-2HG与miR-1-3p的相互作用.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)分析敲低MIR4435-2HG及上调miR-1-3p表达对胰腺癌细胞增殖的影响;Transwell迁移及侵袭实验检测MIR4435-2HG及上调miR-1-3p表达对胰腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响.蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达.结果 MIR4435-2HG在胰腺癌细胞中的表达水平明显高于正常胰腺细胞;MIR4435-2HG可特异性结合miR-1-3p并调控其表达活性;敲低MIR4435-2HG与上调miR-1-3p表达后,可抑制胰腺癌PaTu8988细胞增殖,明显减弱细胞迁移及侵袭能力[其中NC组、miR-con组、si-MIR4435-2HG组增殖活性分别为48 h:(1.21±0.10)、(1.18±0.12)、(0.86±0.09),细胞迁移数量分别为(90.56±9.16)、(88.56±8.91)、(26.49±2.10),细胞侵袭数量分别为(160.79±16.12)、(155.09±15.49)、(69.23±7.10),均P<0.05],下调PaTu8988细胞中cyclin D1、MMP2、MMP9、p-Akt、PI3Kp110α、PI3Kp110β的表达;抑制miR-1-3p表达可促进胰腺癌PaTu8988细胞增殖、迁移及侵袭.结论 敲低LncRNA MIR4435-2HG可通过靶向调控miR-1-3p表达并抑制PI3K/Akt信号通路活化而降低细胞增殖、迁移及侵袭相关蛋白表达,进而减弱胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力.