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1.
2.
先证者(Ⅲ5)男,20岁,因背部、四肢皮肤色素沉着伴色素减退9年,于2006年8月来我科就诊。患者自述从11岁时起无明显诱因双前臂伸侧、双小腿、背部皮肤颜色逐渐变深,其间出现点状色素减退斑,皮损随着年龄增长逐年增多,并出现苔藓样丘疹。至青春期皮损明显加重,延及双上臂伸侧、双大腿、整个背部和臀部。夏季日晒后,暴露部位皮损加重,色素沉着更明显。未出现过水疱,无明显自觉症状。查体:各系统检查无异常。皮肤科检查:双上肢伸侧、双下肢、背部和臀部皮肤颜色较深,呈淡褐色,其间夹杂米粒至黄豆大形状不规则的乳白色色素减退斑,分布较均匀对称。… 相似文献
3.
目的 研究硫化氢(H2 S)对大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6) Ca2+浓度、细胞增殖的影响及其机制。 方法 活化HSC-T6用含10%小牛血清DMEM培养液制备为1×105个肝星状细胞(HSC)悬液。钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,在不同刺激条件下,利用激光扫描共焦显微镜动态扫描HSC-T6细胞内Ca2+荧光强度(FI)变化,FI表示细胞内Ca2+浓度。四唑盐比色法,观察不同浓度H2S供体——NaSH对HSC-T6细胞增殖的影响。 结果 低浓度H2S(100μmol/L)明显降低HSC-T6细胞内Ca2+浓度(P<0.05),而细胞增殖增加(增殖率为116%);KATP通道阻断剂——格列本脲可阻断H2S的作用。高浓度H2S(1mmol/L)刺激HSC-T6细胞内Ca2+浓度增加,但细胞增殖无明显变化(P>0.05)。 结论 低浓度H2S通过激活HSC-T6细胞KATP通道降低细胞内Ca2+浓度,可能通过调节细胞氧化应激促进细胞增殖;高浓度H2S刺激HSC-T6细胞内Ca2+浓度增加。提示H2S在肝硬化门脉高压症的发生机制中具有双重作用。 相似文献
4.
自2001~2006年,笔者以自拟排石汤为主,配合西药治疗泌尿系结石136例,疗效显著,现总结报道如下. 相似文献
5.
目的:分析改良五切口法治疗新鲜闭合跟腱断裂的临床疗效.方法:选取急性闭合性跟腱断裂患者15例,所有患者均行改良五切口法缝合.术后予小腿背侧石膏托固定踝关节于轻度跖屈位,3周拆除背侧石膏托更换跖侧中立位石膏托3周,6周后拆除石膏配合中药熏洗进行逐渐增加活动度锻炼及负重锻炼,8~10周完全负重行走,10~12周时可开始单踵... 相似文献
6.
7.
温胆汤加减治疗胆汁反流性胃炎60例 总被引:1,自引:0,他引:1
胆汁反流性胃炎是因碱性十二指肠液反流入胃引起胃黏膜损伤而出现的以胃脘部疼痛、痞塞、满闷、嘈杂、嗳气、呕逆等为主要症状的一种慢性胃炎. 相似文献
8.
9.
脑动脉支架置入术后血清炎性标志物与缺血性脑血管事件的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血清炎性标志物与脑动脉(颈动脉或椎-基底动脉)支架置入术后围手术期缺血性脑血管事件的关系。方法测定44例颈动脉或椎-基底动脉支架置入患者术后1d的外周血中血清高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶-9及可溶性CD40配体的水平,同时观察围手术期缺血性脑血管事件的发生情况。结果共有4例出现围手术期缺血性脑血管事件。血清基质金属蛋白酶-9在围手术期出现缺血性脑血管事件者中高于未出现者(1291.16±549.29ng/mlvs701.45±497.30ng/ml,P=0.030),血清高敏C反应蛋白与可溶性CD40配体在二者之间的差异无统计学意义。结论脑动脉支架置入术后的高基质金属蛋白酶-9水平可能与围手术期缺血性脑血管事件危险增加有一定的相关性。 相似文献
10.
地黄饮子对脑缺血后大鼠海马BDNF的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究地黄饮子对大鼠持续性脑缺血后海马内脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法用线栓法建立大鼠脑缺血模型,以免疫组化技术显示地黄饮子在缺血后对海马区BDNF的影响.结果在大鼠脑缺血区有BDNF阳性神经元表达,缺血组和给药组海马区神经元随缺血时间的延长,存活细胞数目均逐渐减少,而给药组存活的神经细胞数目较缺血组多.结论地黄饮子可通过促进BDNF表达,抑制细胞死亡,促进脑缺血后海马神经元的存活和修复. 相似文献