丹酚酸B对脑损伤神经细胞的保护作用

近年来,有研究表明丹酚酸B对脑损伤神经细胞可以起到一定保护作用,其机制包括促进干细胞增殖分化、促进神经营养因子释放、维持细胞内钙离子稳态及线粒体膜电位、抗炎作用、减少应激产物生成、调控凋亡相关基因的表达、对相关神经递质的调控以及对PI3K/Akt/GSK-3β、AK2/STAT3通路的调节等。随着对丹酚酸B的进一步研究,有希望用于脑缺血、神经病变等疾病的治疗。     

心脑舒通对缺氧/复氧损伤神经细胞的保护作用及其机制研究

[目的] 研究心脑舒通对缺氧/复氧损伤神经细胞的保护作用及其机制。[方法] 体外培养 Neuro-2a 细胞, 分为正常对照组、缺氧/复氧损伤模型组、心脑舒通(10、25、50 mg/L)给药组, 建立缺氧缺糖(OGD)4 h/复氧复糖(Rep)24 h损伤模型, 检测心脑舒通对各组细胞增殖活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(△Ψm)的影响。[结果] 与缺氧/复氧组比较, 心脑舒通可以明显增加Neuro-2a细胞活力, 减少LDH漏出, 降低ROS水平, 增强线粒体膜电位。[结论] 心脑舒通对缺氧/复氧损伤神经细胞具有明显保护作用, 其机制与其影响活性氧水平和线粒体膜电位有关。     

心脑舒通及其单体成分对小鼠脑微血管内皮细胞缺氧复氧炎症损伤的影响

目的探讨心脑舒通(XNST)及其单体成分对小鼠脑微血管内皮细胞株b End.3缺氧复氧损伤后炎症相关因子TNF-α、IL-6、IL-1β的影响。方法通过建立b End.3细胞缺氧复氧损伤模型,检测不同浓度心脑舒通(0.1、1.0、10.0、50.0μg/ml)或单体成分(10.0μmol/ml)对b End.3细胞活力的影响,用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测炎症相关因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的表达。结果心脑舒通对b End.3细胞胞质TNF-α的合成具有明显抑制作用,对细胞上清IL-6的分泌量有抑制作用但差异无统计学意义(P0.05),而在b End.3细胞中IL-1β的表达不明显。结论心脑舒通通过抑制炎症因子TNF-α的合成,可能是其发挥治疗脑缺血炎症损伤的途径之一。     

丹参多酚酸对大鼠糖尿病脑缺血再灌注损伤恢复期相关基因表达的影响

目的:研究丹参多酚酸对大鼠糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤恢复期相关基因表达的影响,探索丹参多酚酸治疗糖尿病脑卒中的作用机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠,体重200~220 g,按60 mg·kg-1剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组和丹参多酚酸治疗组,每组6只大鼠,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。丹参多酚酸治疗组于再灌注3 h后尾静脉注射(21 mg·kg-1),每日1次,连续给药14 d,假手术组和模型组给予同体积生理盐水。采用基因芯片技术检测脑组织中相关基因表达。结果:糖尿病大鼠脑卒中14 d后,模型组与假手术组比较差异表达的基因有67条,其中有41条基因上调,26条基因下调(P≤0.05,倍数变化(FC)≥2.0;丹参多酚酸治疗组与模型组比较差异表达的基因有64条,其中有45条基因上调,19条基因下调P≤0.05,FC≥2.0。结论:丹参多酚酸对糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织基因表达具有调控作用,为进一步研究注射用丹参多酚酸治疗糖尿病脑卒中的机制提供了新的线索。