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罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响.方法 20只8周龄apoE基因敲除小鼠分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型组和罗格列酮干预组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为正常对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予10 mg·kg-1·d-1罗格列酮,12周后获取静脉血和主动脉标本.用硝酸还原酶法测定NO及NOS.用全自动生化分析仪测定血脂水平.HE染色后镜下观察主动脉病变.结果 AS模型组主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较AS组轻;AS组血浆NO、NOS含量均显著低于正常对照组(P<0.05),罗格列酮干预组NO、NOS含量均显著高于模型组.结论罗格列酮具有抗AS作用,且其抗AS作用可能与其逆转受损的内皮细胞功能有关. 相似文献
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Inhibiting effect of antisense hTRT on telomerase activity of human liver cancer cell line SMMC-7721
Objective: To induce changes in biological character of human liver cancer cell line SMMC-7721 by blocking the expression of telomerase genes hTRT and to explore its value in cancer gene therapy. Methods: The vehicle for eukaryotic expression of antisense hTRT was constructed and then transfected into SMMC-7721 cells. The effects of antisense hTRT gene on telomerase activity, cancer cell growth and malignant phenotypes were analyzed. Results: The obtained transfectants that could express antisense hTRT gene stably showed marked decrease in telomerase activity;the shortening of telomere was obvious; cells presented contact growth inhibition; in nude mice transplantation, the rate of tumor induction dramatically decreased. Conclusion : Antisense hTRT gene expression can significantly inhibit telomerase activity of cancer cells and decrease malignant phenotypes in vitro and in vivo. Therefore, as a telomerase inhibitor, antisense hTRT gene may be a new pathway for cancer therapy. 相似文献
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目的 探讨伴与不伴水肿的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者的临床与病理特征.方法 将病理诊断明确的170例DN患者分成水肿型DN组(edema DN,E-DN)和非水肿型DN组(nonedema DN,NE-DN),比较两组患者的临床和病理特征及预后间的差异.结果 与基线值比较,E-DN组肾脏病理改变重,糖化血红蛋白(HbA1c)、血压(BP)、总胆固醇(TC)、24 h尿蛋白定量>3.5g的百分比等均显著高于NE-DN组(P <0.05,P<0.01),而eGFR和血浆白蛋白(ALB)、尿比重、尿渗透压等均显著低于NE-DN组(P <0.05,P<0.01).随访2年,E-DN组eGFR下降速率均显著大于NE-DN组(P<0.05),肾脏终点事件发生率、肾外并发症发病率也显著高于NE-DN组(P<0.05).生存分析显示E-DN组预后差(X2=17.460,P<0.01).危险因素分析发现肾活检时ALB(RR=0.938,P=0.004)、eGFR(RR=0.985,P<0.01)、肾脏间质病变(RR=1.236,P=0.012)、TC(RR=1.192,P=0.015)、水肿(RR =6.412,P<0.01)是DN肾脏死亡的独立危险因素.结论 伴有水肿的DN患者较不伴有水肿的DN患者血糖控制较差、ALB低、脂质代谢紊乱、肾脏间质病变重、肾脏中位生存时间短,水肿为影响肾脏死亡的独立危险因素. 相似文献
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血管内皮-平滑肌细胞双层联合培养模型的改进 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 建立并改进血管内皮和平滑肌细胞双层联合培养模型 ,为进一步研究血管内皮和平滑肌细胞间的信号传递奠定基础。方法 先分别单独培养大鼠主动脉血管内皮和平滑肌细胞 ,然后分别培养在聚乙烯细胞培养微孔滤膜两面 ,并以不同的比例重叠。结果 两种细胞重叠 1 3、2 3和 10 0 %,以孔径分别为 1 0或 3 0 μm微孔滤膜对两种细胞进行双层联合培养后 ,对内皮细胞的影响不明显 ,但对平滑肌细胞的影响则十分显著 ,细胞形态以“收缩型”为主 ,肌纤维增多 ,生长速度较单独培养时慢 ,形成单层贴壁细胞的时间延长 12~ 18h ,无明显“峰 谷”状态形成。结论 改进后的联合培养方法经济、简便 ,更适合于研究血管内皮和平滑肌细胞间的信号传递 相似文献
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氧化修饰低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 观察氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)对内皮细胞NO/ET-1、t-PA/PAI-1合成、细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),在分另0加入不同浓度ox-LDL(50、100、150、200mg/L)孵育24h后,观察培养液中NO、ET-1、t-PA、PAI-1水平及细胞表面ICAM-1的表达。结果 ox-LDL可显著抑制NO、t-PA的合成。ox-LDL还可明显增加ET-1、PAI-1的分泌及诱导细胞表面ICAM-1的表达。结论 ox-LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用,它对NO/ET-1、t-PA/PAI-.1及ICAM-1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制之一。 相似文献
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目的 探讨调节内质网应激对小鼠肾组织组蛋白甲基转移酶(HMT) SET7/9表达的影响及意义.方法 db/db小鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病(DN)组和甜菜碱治疗(DN+B)组;db/m小鼠作为正常对照(NC)组,每组各18只.实验第4、8、12周末分别采用实时定量PCR和(或)Western印迹法测定小鼠肾组织SET7/9、葡萄糖调节蛋白(GRP)78、H3K4me2和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平;ELISA法测定24 h尿蛋白排泄率(UPER)和尿MCP-1浓度;全自动生化分析仪检测血糖(BG)、血肌酐、血尿素氮的动态改变;PAS染色观察肾脏病理改变.结果 与NC组比较,DN组BG、BUN、UPER、MCP-1均显著升高(均P<0.05),且呈时间依赖性.DN组小鼠第4周末开始出现肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生改变,第12周末出现明显系膜基质积聚.与NC组比较,DN组肾组织GRP78、SET7/9的mRNA和蛋白质表达水平均显著升高,H3K4me2蛋白水平也显著升高,且呈时间依赖效应.与DN组比较,甜菜碱治疗组小鼠肾小球病变明显减轻,GRP78、SET7/9的mRNA及蛋白表达水平显著降低,BG、BUN、UPER、MCP-1、H3K4me2水平显著降低(均P<0.05).结论 内质网应激可能是介导糖尿病小鼠肾脏SET7/9表达的上游机制. 相似文献
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目的研究巨噬细胞因子抵抗素(Resistin)过度表达对高糖刺激作用下人肾小球系膜细胞p38MAPK信号通路的影响,探讨Resistin调控肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚的作用机制。方法通过转染携带野生型Resistin基因的腺病毒载体(Ad—Resistin)构建过度表达Resistin的人巨噬细胞模型,并与高糖刺激后的人肾小球系膜细胞共培养,^3H-氚标胸腺嘧啶掺入实验检测肾小球系膜细胞增殖,免疫细胞化学检测系膜细胞增殖相关基因(AP-1)的表达,免疫荧光检测细胞外基质蛋白(Laminin)的蛋白表达,Western blot检测系膜细胞内p38MAPK、TGF-β的表达并测定Smad2的磷酸化水平。结果Ad—Resistin感染后,人巨噬细胞Resistin mRNA水平及蛋白表达明显升高(P〈0.01)。同过度表达Resistin的人巨噬细胞共培养后,与对照组比较,人肾小球系膜细胞p38MAPK、TGF-β的蛋白表达明显增强,细胞内Smad2的磷酸化水平显著升高(p〈0.05),肾小球系膜细胞出现明显的增殖,细胞外基质的合成增多(P〈0.05)。结论巨噬细胞因子Resistin的过度表达可能通过p38MAPK信号通路,调控高糖刺激作用下肾小球系膜细胞的增殖及细胞外基质的异常积聚。 相似文献
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目的 探讨化学分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)对糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用及其机制。 方法 54只大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病肾病组(DN)和4-PBA治疗组(4-PBA),每组各18只。在治疗第4、8及12周末分别检测各组大鼠肾质量指数(KI)、24 h尿蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察肾脏病理改变;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织p47phox mRNA的表达变化;Western印迹检测p47phox和硝基酪氨酸(NT)的蛋白表达变化。 结果 与NC组大鼠比较,在4、8和12周时,DN大鼠的KI显著增高(P < 0.05),UAER(mg/24 h)也显著增高(4.92±0.70 比 0.26±0.07、 5.29±0.83 比0.28±0.08、5.54±0.81比0.29±0.04,均P < 0.05)。12周时病理显示DN大鼠肾小球系膜细胞增生,系膜基质积聚;而与DN组大鼠比较,4-PBA治疗组大鼠KI显著降低(P < 0.05),UAER(mg/24 h)亦显著降低(4、8和12周分别为3.71±0.37、3.47±0.36和3.28±0.40,P < 0.05),4-PBA能显著减轻肾脏的病理变化。在4、8和12周,与NC组大鼠比较,DN大鼠肾组织p47phox mRNA表达分别升高了154.72%、148.60%和91.95%(均P < 0.05);p47phox蛋白表达分别升高了118.00%、140.10%和177.82%(均P < 0.05);硝基酪氨酸蛋白表达分别升高了45.29%、59.13%和89.28%(均P < 0.05);尿MDA含量分别增加了2.05倍、2.26倍和2.43倍;尿SOD活性分别下降了64.78%、71.29%和79.32%。与DN组比较,在8和12周时,4-PBA治疗组DN大鼠肾组织p47phox mRNA和蛋白表达均显著减少(均P < 0.05);硝基酪氨酸蛋白表达显著减少(P < 0.05),且与NC组差异已无统计学意义。另外,在4~12周,4-PBA治疗可显著减少DN大鼠尿中MDA含量,增加尿SOD活性(均P < 0.05)。 结论 4-PBA能显著抑制糖尿病大鼠肾脏病理变化,其机制可能与抑制肾组织氧化应激有关。 相似文献