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抑郁大鼠海马的双向凝胶电泳图谱分析 总被引:5,自引:4,他引:1
背景及目的抑郁症发病机制不清。结构影像、遗传、神经生化的研究都从不同角度阐述了抑郁症的发病机制,种种证据也显示抑郁症的发病在脑代谢层面是有其器质性基础的,但至今还无明确、统一的结论。蛋白质组学技术为抑郁症发病机制的研究提供了新的手段。本研究通过建立抑郁症的动物模型,利用双向电泳和质谱鉴定技术,分析海马组织差异蛋白质表达,旨在探索抑郁症新的治疗靶点,为建立客观的诊断、治疗、停药指标提供线索。方法以雄性成年SD大鼠10只,采用慢性不可预见的轻度应激(chronic unpredictablemildstress,CUMS)制作抑郁症模型。将动物… 相似文献
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目的研究超顺磁性氧化铁(superparamgnetic iron oxides,SPIOs)标记神经干细胞及其生物学特性.方法:神经干细胞培养、传代和诱导分化;Resovist(一种SPIOs)标记神经干细胞。制备磁标记神经干细胞;利用免疫细胞化学、透射电镜和Prussian blue染色等方法对磁标记神经干细胞生物学特性进行研究。结果:在原代及传代细胞中有Nestin阳性细胞即神经干细胞.血清诱导下,神经干细胞可分化为GFAP、NF200阳性细胞.Resovist与神经干细胞共同孵育后,透射电镜及Prussian blue染色显示胞浆中含有铁颗粒,Resovist也可以随细胞的分裂增殖而传到子代细胞中。随Resovist浓度的增高(5.6μg/ml-11.2μg/ml),Resovist对神经干细胞存活、分化能力的影响无显著性差异(P〉0.05).当Resovist的浓度大于22.4μg/ml时。Resovist影响其存活和分化(P〈0.05)。结论:本实验利用Resovist作为磁标记探针,对神经干细胞进行成功磁标记,为进一步利用核磁共振(MRI)对神经干细胞活体追踪奠定实验基础。 相似文献
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皮质激素辅助治疗结核性脑膜炎的研究现状 总被引:2,自引:0,他引:2
结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)以血脑屏障紊乱、颅内压升高和脑水肿为特征,是人型结核分枝杆菌感染最严重的类型。未经治疗死亡率达100%,治疗后死亡率约为10%,生存者中约80%有严重的神经系统后遗症。随着新增病例的不断增多,世界卫生组织(World Health Organiza-tion,WHO)在2007年的结核防治报告中提出:“要让所有结核患者都有机会得到有效的治疗。”目前尚没有明确针对TBM最佳治疗方案的临床指南。临床上主要参考肺结核的治疗方案。 相似文献
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苦参碱通过MAPK信号转导通路促进U937细胞凋亡 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨苦参碱(mattine,Mat)对人淋巴瘤细胞株(U937)的抗癌作用及其分子机制.方法:用0.1,0.2,0.3,0.4,0.5 g·L~(-1)Mat处理U937细胞后,分别采用倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学变化;台盼蓝拒染法及MTT实验检测细胞增殖抑制作用;Westem blot方法检测细胞MAPK的磷酸化活性.结果:0.2 g·L~(-1) Mat对人组织淋巴瘤U937细胞的增殖有抑制作用;0.2 g·L~(-1) Mat作用U937细胞48 h后,倒置显微镜下可见细胞数目减少,有些细胞变小、变圆,随着Mat作用浓度的增加,U937细胞逐步出现增多的凋亡细胞;Mat可以抑制U937细胞中ERK的活性,并在一定程度上提高p38和JNK的活性.结论:Mat可以在体外抑制人淋巴瘤细胞U937的增殖作用,诱导其凋亡,并且Mat可能通过抑制U937细胞中ERK的活性,提高p38和JNK的活性发挥其诱导凋亡作用. 相似文献
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苦参碱诱导U937细胞凋亡及其对Bcl-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨苦参碱(Mat)抑制人淋巴瘤细胞(U937)增殖及诱导其凋亡的机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察Mat对U937细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化;Annexin V双标记染色结合FCM检测凋亡率;RT-PCR方法检测Bcl-2 mRNA表达.结果:Mat(0.2~0.5 g/L)作用24,48,72 h后对U937细胞均有增殖抑制作用(P<0.05或P<0.01),在该浓度范围内呈剂量和时间依赖性,其半数抑制浓度(IC50>)为0.4 g/L;Mat 0.2~0.5 g/L组作用U937细胞72 h后,s期细胞比例均增加,细胞发生S期阻滞(P<0.01);细胞凋亡率分别为3.25%,5.32%,8.17%,11.20%,与U937细胞对照组(1.84%)及Mat 0.1 g/L组(1.95%)相比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).RT-PCR显示Bcl-2 mRNA表达明显减弱,且随剂量增加越明显.结论:Mat在一定浓度和时间对U937细胞具有增殖抑制作用,其机制可能是使细胞发生S期阻滞;Mat可以下调U937细胞Bcl-2表达,促进细胞凋亡. 相似文献
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体外神经干细胞培养过程中蛋白激酶磷脂酰肌醇-3激酶/AKT信号途径的作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,P13K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:实验于2001-11/2004-04在重庆医科大学神经病学研究所完成。分为对照组、P13K特异性抑制剂wortmannin组和LY294002组;采用间接免疫荧光法检测nestin,NF-200和GFAP的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blot法检测磷酸化的AKT,caspase-9和bad的表达。结果:随着wortmannin和LY294002浓度增大,神经干细胞的形态变化逐渐明显,而且细胞凋亡率也逐渐增加。低浓度时(wortmannin浓度为5nmol/L,LY294002浓度为2μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组无显著性意义(P&;gt;0.05);高浓度时(wonmannin浓度为50,100nmol/L,LY294002浓度为50,100μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组、低浓度组有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。Western Blot结果提示,随着PI3K特异性抑制剂浓度增大,磷酸化AKT的表达逐渐减弱。当高浓度woftmannin(20nmol/L)和LY294002(10μmol/L)抑制了AKT磷酸化后,磷酸化的caspase-9,Bad表达减弱。此外,将wortmannin组和LY294002组存活的细胞接种后,分化后细胞的NF-200,GFAP表达无显著性意义。结论:神经干细胞存活依赖于PI3K/AKT途径的活化,其机制可能是PI3K/AKT活化后,促进了Bad和caspase-9等蛋白的磷酸化,抑制了细胞凋亡事件的发生。但是PI3K/AKT途径可能在神经干细胞的分化中的作用甚微。 相似文献
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目的:检测人类慢性粒细胞白血病中Boma病病毒的感染率情况,分析Boma病病毒与慢性粒细胞白血病是否存在相关性。
方法:选取2004-01/2005-06重庆医科大学附属第一医院血液科收治的符合细胞形态学、免疫学及遗传学分型诊断标准的30例慢性粒细胞白血病确诊患者,另以30例健康自愿献血者作为正常对照。慢性粒细胞白血病患者和正常对照人群均取10mL外周枸橼酸二钠抗凝血,采用Ficoll-conray液分离出外周血单个核细胞,提取RNA,随后采用紫外分光光度计测A260,A280值,计算RNA浓度。采用琼脂糖凝胶电泳进行RNA完整性检测,建立Boma病病毒P24阳性定量标准曲线。随机抽取一浓度质粒聚合酶链反应扩增产物进行克隆测序。采用荧光定量套式反转录聚合酶链反应检测RNA中Boma病病毒P24基因片段。
结果:①5个梯度阳性模板定量扩增后均呈典型的S形,起始模板浓度与循环阈值相关系数达0.99969,具有良好的线性关系。质粒PCR产物克隆测序结果与美国国立卫生研究院基因列数据库中调出Boma病病毒的第二开放阅读框(ORFII)区P24序列一致,确定扩增成功。②4份样本电泳后可见28s,18s两条清晰的条带和稍欠清晰的5s条带。A260/A280值分别为1.825,1.946,1.833,1.895,均在1.8以上。RNA浓度分别为0.584,0.872,0.416,0.524mg/L。RNA的提取质量达到聚合酶链反应要求。③电泳条带清晰,反转录及第1轮聚合酶链反应扩增成功。④第2轮聚合酶链反应阳性模板扩增荧光呈典型的S形,说明定量聚合酶链反应扩增成功,起始模板浓度与循环阈值相关系数达0.99以上,具有良好的线性关系。慢性粒细胞白血病患者Boma病病毒P24基因片段与正常对照者的阳性率均为0%,无差异。
结论:本实验不支持Boma病病毒与慢性粒细胞白血病的发生具有相关性。 相似文献