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1.
目的探讨血管紧张素Ⅱ对培养鼠血管平滑肌细胞富含半胱氨酸蛋白61的影响及其可能的转导通路。方法组织贴块法培养血管平滑肌细胞,血管紧张素Ⅱ处理平滑肌细胞15min、30min、60min、180min,PD98059在血管紧张素Ⅱ刺激细胞前1h加到培养基中,用逆转录聚合酶链反应和Westernblotting检测分析富含半胱氨酸蛋白61的表达。结果逆转录聚合酶链反应分析显示用1μmol/L血管紧张素Ⅱ刺激细胞培养15min、30min富含半胱氨酸蛋白61的表达与对照组相比明显增加;同时细胞外信号调节激酶1/2活性高于对照组(P<0.01),60min时仍有表达,180min时减弱;细胞外信号调节激酶1/2特异性抑制剂PD98059(20μmol/L)能阻断血管紧张素Ⅱ上调富含半胱氨酸蛋白61的表达并抑制增加的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2活性。结论血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2促进血管平滑肌细胞上调富含半胱氨酸蛋白61表达,这可能是血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖的一个重要机制。 相似文献
2.
目的观察大鼠腹主动脉球囊损伤后富含半胱氨酸蛋白61表达的变化。方法对球囊损伤后不同时间段的大鼠腹主动脉标本采用组织形态学观察内膜增生,采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应、免疫蛋白印记分析检测富含半胱氨酸蛋白61的表达。结果球囊损伤后可见新生内膜在术后7天出现,术后14天明显增厚,术后28天内膜继续增生,形成的新生内膜厚度不均,较假手术组明显增厚(P<0.01)。球囊损伤后7天、14天采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应、蛋白印记分析检测富含半胱氨酸蛋白61的表达均明显增强,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01)。28天时与假手术组比较差异没有显著性(P>0.05)。结论球囊损伤后富含半胱氨酸蛋白61的表达明显增强,提示富含半胱氨酸蛋白61可能在球囊损伤后内膜增生过程中起重要作用。 相似文献
3.
目的:探讨Cyr61基因的血管生成作用。方法:制备大鼠心肌梗死模型,随机分3组:Ad-Cyr61组;Ad-null组;单纯心肌梗死组;每组24只,根据处死大鼠不同时间点每组又分成3个亚组,每亚组8只。在缺血区心肌内注射Ad-Cyr61及Ad-null。于梗死后3、7、14d处死大鼠,通过RT-PCR检测Cyr61mRNA的表达,免疫组化检测CD31及α-SMA。结果:注射Ad-Cyr61组3d时Cyr61mRNA显著表达,与Ad-null组及单纯心肌梗死组比较,吸光光度值有显著性差异(0.394±0.119对0.158±0.017和0.149±0.014,P<0.01),7、14d时仍有表达,但无显著差异。注射Ad-Cyr61组毛细血管密度3d时与Ad-null组及单纯心肌梗死组比较没有明显变化,7、14d时毛细血管密度明显增加,与后二者比较有显著性差异(P<0.01)。Ad-null组α-SMA阳性的小动脉于14d时较Ad-null组增多。结论:心肌注射Ad-Cyr61后,缺血心肌表达Cyr61,并且促进了血管生成作用。 相似文献
4.
目的构建Cyr61短发夹环RNA(shRNA),探讨即刻早期基因产物Cyr61RNAi对Cyr61功能的影响,以期为进行这方面研究提供基础。方法在Gene Bank中查到鼠Cyr61的mRNA基因序列并输入到相应设计软件中,以此设计引物序列。经PCR扩增、酶切后,克隆于Pgenesil-1载体并行酶切鉴定。结果构建的鼠即刻早期基因产物Cyr61shRNA质粒经测序鉴定验证与预期相符。结论该研究结果为研究Cyr61shRNA质粒的RNAi功能及其对Cyr61功能影响的研究奠定了基础。 相似文献
5.
目的 探讨超声心动图对缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)及扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM) 的鉴别诊断价值。方法 收集175例因心功能不全、射血分数低且超声提示心脏扩张的患者,在纠正心衰后行选择性冠状动脉造影(selective coronary angiography,CAG),明确诊断为ICM或DCM,结果ICM组94例,DCM组81例,应用超声心动图分别对2组从心脏形态学、血流动力学及房室功能等方面进行比较。结果 ICM 组与 DCM 组多项超声指标间差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相对于ICM ,DCM组患者心脏射血分数更低,DCM组的左房内径,右室内径,左室舒张末内径均大于ICM组,同时,DCM组的左室缩末容积及左室舒末容积均大于ICM组,同时,前者的主动脉瓣,肺动脉瓣口血流速度均小于后者。结论 ICM与DCM的心脏结构在超声的显示上有明显不同,前者心脏腔室内径相对较大,且主动脉瓣及肺动脉瓣口血流速度小于后者。 相似文献
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平面和断层核素时相分析对预激综合征旁道的定位诊断价值 总被引:1,自引:1,他引:1
用核素门控心血地显像对20例拟行射频消融术的预激综合征(WPW)患者进行平面时相分析,其中14例加做断层时相分析。用平面和断层时相分析对WPW旁道进行定位,并分别同射频消融术所证实的旁道定位和心电图的旁道定位对比。结果表明,核素时相分析对分道定位有较高的准确率,断层时相分析优于平面时相分析和心电图,核素时相分析还展示了“潜在性”旁道和多旁道定位的能力,能为射频消融术提供更多有价值的信息。 相似文献
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阿魏酸钠对经皮冠状动脉成形术后再狭窄的预防作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察阿魏酸钠对人经皮冠状动脉成形术(PCI)后的再狭窄是否具有预防作用,并观察PCI前后内皮素1(ET-1)与一氧化氮(NO)水平的变化。方法:选择行冠脉内支架安置术的急性冠脉综合征病人60例,随机分为2组,治疗组PCI术后予阿魏酸钠治疗。分别测量2组PCI术前,术后即刻、12 h、1 d、3 d、7 d的ET-1及NO水平。术后3 d行冠脉CT检查,测定支架处管腔面积,6 mo后再次行冠脉CT检查,测定支架处最窄处面积,分别计算2组6 mo后的管腔丢失率,并进行比较。结果: 2组术后即刻及12 h的ET-1水平较术前明显增高,2组对比,各个时段的ET-1水平均无明显差异(P> 0.05);NO水平在术前2组无明显差异,在治疗组术后即刻NO水平为(1.7±s 0.6)ng·L-1,对照组为(1.7±0.5)ng·L-1,无明显差异(P>0.05),但术后12 h、1 d、3 d、7 d的NO水平,治疗组明显高于对照组(P<0.01);6 mo后PCI术支架处的管腔丢失率在治疗组与对照组分别为(0.39±0.28)%,(0.5±0.3)%,治疗组的管腔丢失率明显低于对照组(P<0.01)。结论:PCI术后应用阿魏酸钠,可能有在受体水平阻滞ET-1的作用,同时增加NO水平,从而抑制内膜的增生,为预防PCI术后再狭窄提供了一个新的治疗手段。 相似文献
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低分子量肝素治疗心肌梗死对左室血栓形成及心血管事件的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨低分子量肝素对Q波心肌梗死左心室血栓及其预后的影响。一、资料与方法1997年 2月~ 2 0 0 0年 2月住院的 15 2例Q波心肌梗死患者 ,这些患者不适合静脉溶栓治疗 ,又由于各种原因未做介入治疗。 15 2例随机分为低分子量肝素组 77例和对照组75例。对照组治疗包括硝酸甘油、血管紧张素转换酶抑制剂、β阻滞剂、阿司匹林等。低分子量肝素组 ,在常规治疗基础上加用低分子量肝素 ,剂量为 10 0IU/kg体重皮下注射 ,每日二次 ,治疗 10d ,两组患者均于治疗后第 10天行超声检查(床边 )。诊断左心室血栓的标准 :心室腔内高密度回声块影 ,至少… 相似文献
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目的探讨血清总胆红素水平与经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗不稳定型心绞痛围手术期发生主要不良心血管事件(MACE)的相关性。方法分析2012年1月至2015年3月在我院行PCI术的1113例不稳定型心绞痛患者,统计其血清总胆红素等生化指标、临床资料特点、PCI手术资料,记录围手术期MACE的发生情况,将患者按有无不良心血管事件发生分为MACE组和非MACE组。结果 MACE组血清总胆红素水平较非MACE组明显降低(9.32±2.79μmpl/L比11.97±5.20μmpl/L;P0.01),以COX回归进行多因素分析显示血清总胆红素水平升高为不稳定型心绞痛患者行PCI术围手术期MACE发生的独立保护因子(RR=0.917,95%CI为0.867~0.970,P0.01)。结论高血清总胆红素是PCI术治疗不稳定型心绞痛围手术期MACE发生的独立保护因素。 相似文献
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目的探讨血清肌酐、血清胱抑素C(Cys C)及肾小球滤过率(GFR)与冠状动脉内置入药物洗脱支架后发生支架内再狭窄的相关性。方法回顾性分析624例患者,均于冠状动脉内植入药物洗脱支架且于中国医科大学附属盛京医院复查冠状动脉造影,按复查造影结果分为再狭窄组(147例)及非再狭窄组(477例),统计并分析所有患者的临床资料、生化指标、介入靶血管、再狭窄等数据。结果无论是PCI术前、术后以及复查造影时,再狭窄组患者的血清肌酐、血清Cys C水平均高于非再狭窄组(P0.05);GFR均低于非再狭窄组(P0.05);通过多因素Cox回归分析示,血清肌酐及血清Cys C水平升高、GFR下降是预测药物洗脱支架内再狭窄的独立危险因子。结论肾功能水平与支架内再狭窄的发生密切相关,血清肌酐及Cys C升高、GFR下降是冠状动脉内药物洗脱支架术后发生再狭窄的独立危险因素。 相似文献