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1.
Objective: To further explore the mechanism of congenital pyrimidine 5'-nucleotidase I deficiency. Methods; The samples were collected from the family members of a patient with P5'N- I deficiency. The enzyme activities were measured by UMP method and the enzyme proteins were quantified by ELISA while the morphology of peripheral blood cells was observed. Results: The enzyme contents reduced as their enzyme activities decreased in the family especially in four members. There was a significant positive correlation(r =0. 955) between the activity and the content of P 5'N- I . The count of the stippling cell was varied in the family. Conclusion.- One of the reasons for congenital P5' N- I deficiency might be the deficiency in the enzyme content. The morphology of peripheral blood erythrocyte may be an assistant diagnotic index. The P5'N- I activities and contents were measured simultaneously may be a effective method in clinic diagnosis. 相似文献
2.
卵泡周期性生长发育是一个十分复杂的过程,生长因子和激素在该过程中的调控作用一直是研究的热点。而有关细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)在此过程中的研究也逐渐引起重视。ECM有多种类型,是细胞完成若干生理功能所必须依赖的物质。将以卵泡基膜为主,综述ECM的一般特点及其在卵泡生长发育过程中的功能、变化和细胞起源。 相似文献
3.
李诗琪罗思婉陈玉文黄小鹏张娴曾星 《中药材》2022,(5):1218-1223
目的:探讨在肿瘤微环境中均一猪苓多糖对RAW264.7细胞表达抗炎因子IL-10及其相关机制的影响。方法:建立小鼠膀胱癌细胞MB49与小鼠巨噬细胞RAW264.7共培养的细胞模型,体外模拟肿瘤微环境。实验分为对照组、IL-4(20 ng/mL)组及均一猪苓多糖低(50μg/mL)、中(100μg/mL)、高(200μg/mL)浓度组。采用CCK-8实验检测均一猪苓多糖及IL-4对RAW264.7细胞增殖的影响;ELISA法和RT-qPCR法分别检测共培养体系细胞上清中IL-10水平及RAW264.7细胞中IL-10的mRNA表达;Western Blot检测RAW264.7细胞中IL-10蛋白及激活IL-10的上游信号通路PI3K/AKT/mTOR和下游信号通路JAK1、STAT3、SOCS3、IL-1Ra蛋白表达。结果:与对照组比较,均一猪苓多糖及IL-4对RAW264.7细胞增殖均无明显影响;均一猪苓多糖中、高浓度组及IL-4组促进了肿瘤微环境中RAW264.7细胞IL-10的分泌及细胞中IL-10 mRNA及蛋白表达;不同浓度均一猪苓多糖干预后,均上调了肿瘤微环境中RAW264.7细胞SOCS3、IL-1Ra蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-STAT3/STAT3、p-JAK1/JAK1水平。结论:在膀胱癌肿瘤微环境中均一猪苓多糖可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进RAW264.7细胞表达抗炎因子IL-10,同时通过IL-10/JAK1/STAT3通路,上调SOCS3及IL-1Ra协同IL-10发挥抗炎功能。 相似文献
4.
5.
【目的】观察龟板提取物诱导神经干细胞(neural stem cells, NSCs)向神经元细胞定向分化过程中相关microRNA表达的变化。【方法】分离培养孕14 d SD胎鼠原代神经干细胞,经免疫荧光染色鉴定神经干细胞的特异抗原及其多向分化能力。神经干细胞随机设空白对照组、龟板提取物低浓度组(3μg/mL)、龟板提取物高浓度组(30μg/mL)。诱导分化7 d,提取各组细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR法检测不同组别miR-124和miR-9的变化。【结果】与空白对照组比较,龟板提取物低浓度组miR-124和miR-9表达均无显著变化,龟板提取物高浓度组均显著升高(P<0.05)。【结论】龟板提取物可能通过调控miR-124、 miR-9表达在NSCs向神经元细胞定向分化过程中起重要作用。 相似文献
6.
目的:调查腹腔镜下胆囊切除术(LC)患者预防应激性溃疡(SU)用药情况,为临床合理应用抑酸药提供参考。方法:采用自行设计的调查表,内容包括基本情况、用药情况、临床检查资料、SU高危因素、用药前后有无消化道出血征象等,对2014年4月行LC患者281例应用抑酸药情况进行统计分析。结果:本组281例中,应用抑酸药预防SU 208例,占74.0%。其中有风险因素用药36例,占17.3%;无风险因素用药172例,占82.7%。均采取静脉给药。结论:LC患者使用抑酸药预防SU在适应证、用法用量等方面存在不合理现象。 相似文献
7.
目的拟通过检测4株不同宫颈癌细胞系HeLa、CaSki、SiHa和C33A中RASSF2A基因启动子区甲基化水平,以及分析去甲基化前后RASSF2A基因mRNA和蛋白表达水平、甲基化状态及细胞生物活性的变化,探讨宫颈癌发生的可能机制及治疗对策。方法采用实时定量聚合酶链反应方法检测去甲基化药物5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-dC)作用前后RASSF2A基因的表达;甲基化特异性PCR(MSP)法检测4株宫颈癌细胞系中RASSF2A启动子区甲基化状态;免疫细胞化学方法检测RASSF2A基因表达变化,并用MTT法和流式细胞术观察细胞生物活性的变化。结果宫颈癌细胞系HeLa和SiHa表现为完全甲基化状态,细胞系CaSki和C33A表现为部分甲基化状态。5-aza-dC可使宫颈癌细胞系部分去甲基化,并使RASSF2A基因在宫颈癌细胞中mRNA和蛋白水平表达均显著升高。通过对宫颈癌细胞系HeLa的生物学行为检测发现,通过5-aza-dC的诱导作用,其增殖能力和抗凋亡能力明显下降。结论甲基化是导致宫颈癌细胞中RASSF2A基因表达缺失或降低的重要原因之一。去甲基化药物5-aza-dC能够逆转宫颈癌细胞系RASSF2A基因启动子异常甲基化水平,提高RASSF2A基因的mRNA和蛋白表达水平,提示RASSF2A基因的甲基化水平可以作为评估去甲基化干预是否有效的分子学标志物,为宫颈癌的临床治疗提供新的分子靶点。 相似文献
8.
乳腺增生丸质量标准研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的对乳腺增生丸的质量标准进行研究。方法采用薄层色谱法同时鉴别乳腺增生丸中鸡血藤、当归、蒲公英3味药材。采用HPLC法三波长同时测定乳腺增生丸中绿原酸、咖啡酸、芍药内酯苷、芍药苷、阿魏酸和丹酚酸B的含量。色谱柱C18(4.6 mm×250 mm,5μm);以乙腈-水(含0.1%磷酸)为流动相梯度洗脱,流速1.0 mL/min;检测波长:绿原酸、咖啡酸、阿魏酸为320 nm,芍药苷、芍药内酯苷为230 nm,丹酚酸B为280 nm;柱温35℃;进样量20μL。结果薄层色谱斑点清晰,阴性对照无干扰。绿原酸、咖啡酸、芍药内酯苷、芍药苷、阿魏酸、丹酚酸B分别在10.070.0、2070.0、20140、55140、55385、42385、42294、10.0294、10.075.0、25075.0、2501 750μg/mL范围内呈良好的线性关系,平均回收率、RSD分别为100.5%、5.9%,100.2%、3.8%,101.2%、1.4%,99.9%、5.1%,100.6%、1.9%,99.8%、3.7%。结论方法准确可靠、重现性好,能有效控制乳腺增生丸的药品质量,为完善和提高乳腺增生丸质量标准提供了依据。 相似文献
9.
10.
[目的]对老年病房常见危急值进行分析总结及护士对危急值知识的调查。[方法]收集2015年1月—2018年9月我科354例危急值报告结果,分析危急值发生的时间、种类,并对我科50名护士进行危急值知识的调查。[结果]老年病房危急值多发生在08:01~11:30和14:01~17:00,共383例次,占82.90%。354例病人中凝血功能障碍的197例次,占55.64%;尿素氮异常报告115例次,占32.49%;电解质异常38例次,占10.73%;血培养异常33例次,占9.32%。50名护士对危急值知识的了解情况:知道选项为50%~100%,部分知道选项为24%~50%,仅有一项不知道选取项为18%。[结论]通过分析老年病房常见危急值,规范危急值制度的管理,做到正确识别,及时发现问题及时处理,并做好预见性治疗和护理,保障病人安全和快速康复。 相似文献