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摘要 目的 了解医院小儿重症监护病房医院感染现状和变化趋势,为制订医院感染防控措施提供依据。方法 采用横断面调查方法,连续3年对某院小儿重症监护病房医院感染现患率进行调查分析。结果 该院2017—2019年小儿重症监护病房医院感染现患率分别为3.21%、3.95%和5.03%,呈上升趋势|感染部位以上呼吸道感染、下呼吸道感染、泌尿道感染和胃肠道感染为主|医院感染病原菌主要为鲍曼不动杆菌,并呈现上升趋势|抗菌药物使用率呈下降趋势,治疗用药病原微生物送检率在不断提高。结论 该院2017—2019年小儿重症监护病房医院感染呈上升趋势,抗菌药物的使用日趋规范、合理,但还需要继续加强医院感染管理工作,以减少医院感染的发生。 相似文献
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目的了解感染铜绿假单胞菌老年患者的耐药性特征,为临床预防及治疗提供理论依据。方法收集我院2013年1月至2014年7月感染铜绿假单胞菌的老年患者病例233例,采用Kirby-Bauer纸片扩散法和CLSI 2013年版判断标准进行耐药性监测,并用SPSS 19.0统计软件进行数据分析。结果阿米卡星耐药率最低,其他耐药率低于60%的包括庆大霉素、妥布霉素、复方新诺明、罗米沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、美罗培南、亚胺培南、头孢吡肟、哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶。结论老年患者中分离的铜绿假单胞菌呈现出多重耐药且耐药率不断上升的特点,建议根据药敏结果选择抗菌药物并联合用药。 相似文献
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人子宫内膜异位症小白鼠模型的建立及雌、孕激素受体的表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:为子宫内膜异位症(EM)的临床研究提供实验动物模型。方法:选择成熟雌性小白鼠,切除卵巢。实验组:取EM患者和正常育龄妇女分泌晚期子宫内膜,剪碎,随机置入小白鼠盆腹腔;对照组:同法置入人大网膜。实验Ⅰ组和对照组给雌激素支持,实验Ⅱ组不给雌激素。各组小白鼠分别于5、10、15、20d脱颈椎处死,观察异位病灶生长情况。免疫组化法检测异住病灶雌、孕激素受体表达。结果:子宫内膜种植第5天,腹膜等部位即见异位病灶生长,可见腺体细胞及散在间质细胞,时间越长,病灶与小白鼠组织融合越明显,粘连越重。用EM患者和正常育龄妇女内膜种植的异位病灶无差别,实验Ⅰ组和Ⅱ组所形成的异位病灶亦无差别。它们的雌、孕激素受体表达未显示差别,多数呈弱表达。结论:小白鼠做为EM早期动物模型科学、简便、可行,雌激素对早期异位病灶发生无影响,EM是与多因素相关的全身性疾病。 相似文献
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目的探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡以及热休克蛋白90(HSP90)在这一过程中的作用。方法当U937:金葡菌分别为0,1∶5,1∶10,1∶20,1∶50和1∶100时,培养30min;当U937:金葡菌为1∶20时,分别培养0,15,30,60和90min。采用Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测U937细胞凋亡率;采用Western blot方法检测HSP90蛋白的表达。结果U937细胞凋亡率随着金葡菌浓度的增加及感染时间的延长而逐渐增高;HSP90的表达随着金葡菌浓度的增加及感染时间的延长而逐渐升高。结论金葡菌诱导的U937的凋亡可能与HSP90蛋白表达的改变有关,并且具有感染时间及细菌浓度依赖性。 相似文献
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目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)对人肺癌95D细胞系侵袭、增殖的影响及其机制。方法应用细胞培养技术培养95D细胞,分别用10,30,50μg/L不同浓度rhHGF作用95D细胞48h,以MTT法检测rhHGF对95D细胞增殖的影响;以过河实验、Transwell方法及RT-PCR方法检测rhHGF对95D细胞的运动侵袭能力和对MMP-9基因表达的影响。结果rhHGF可明显增加95D细胞的增殖和生长,且随浓度提高作用增强,呈剂量效应关系。过河实验、Transwell方法显示rhHGF能增强95D细胞的体外侵袭和运动能力,随浓度提高,过河时间缩短,细胞侵袭力增加(P〈0.05);RT-PCR测定显示rhHGF作用48h后,95D细胞中MMP-9基因表达上升。结论rhHGF可促进人肺癌95D细胞的生长和增加其体外侵袭能力,其机制与直接增加95D细胞迁移运动,及MMP-9表达增加有关。 相似文献
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PLT、CRP变化及SIRS评分对老年感染中毒症患者预后的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血小板计数(PLT)、C反应蛋白(CRP)的变化及SIRS评分对老年感染中毒症患者预后的影响。方法将126例老年感染患者按照国际感染中毒症会议制定的诊断标准分为感染中毒症患者96例(观察组)和单纯感染患者30例(对照组),比较两组血清PLT、CRP的变化及SIRS评分。结果观察组PLT明显低于对照组,CRP明显高于对照组。观察组死亡者(36例)PLT明显低于生存者(60例),随SIRS评分分值增高,病死率有增加趋势。结论PLT、CRP及SIRS评分可用于评估老年感染中毒症预后并指导治疗。 相似文献
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目的建立金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡模型,探讨p38 MAPK信号转导通路在此凋亡过程中的作用。方法采用Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测金黄色葡萄球菌感染不同时间时U937细胞的凋亡率;利用Western blotting检测p38MAPK的磷酸化水平;预先用不同浓度的SB203580(p38 MAPK途径抑制剂)处理U937细胞,采用Annexin V FITC/PI双染分析感染30min后U937细胞的凋亡情况。结果金黄色葡萄球菌可以诱导U937细胞凋亡,并且随着感染时间的延长,细胞凋亡率也逐渐增高。p38 MAPK在加入金黄色葡萄球菌15min后表达明显增高,30min时达高峰,随后,逐渐降低。总的p38 MAPK水平在整个实验期间内几乎无变化。用SB203580抑制p38 MAPK通路,引起抑制剂浓度依赖性的细胞凋亡率降低。结论金黄色葡萄球菌呈时间依赖性诱导U937细胞凋亡,p38 MAPK信号转导通路的激活在金黄色葡萄球菌诱导的U937细胞凋亡过程中起到了重要的作用。 相似文献
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目的 研究肠致病性大肠杆菌(enteropathogenic eschefichia coli,EPEC)感染人单核白血病细胞系THP-1细胞时.血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β水平的动态变化及与其THP-1细胞凋亡的关系.方法 以Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测THP-1细胞凋亡率,以MTT法测定细胞存活率;并用酶联免疫吸附测定法动态检测感染24h内细胞培养上清中TNF-α和IL-1β浓度的变化.结果 EPEC感染THP-1细胞后TNF-α和IL-1β活性均显著增加,峰值分别出现在感染后6及12 h,而后逐渐下降,IL-1β活性至感染后24 h仍高于对照组;THP-1细胞凋亡率在感染后逐渐增高,至24 h达高峰.结论 EPEC可激活多种炎症介质和诱导THP-1凋亡,EPEC感染THP-1细胞后TNF-α和IL-1β水平的升高具有重要作用. 相似文献
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诱导U937细胞凋亡.随着金葡菌感染时间的延长,Caspase-3和Caspase-9的表达渐增加,Caspase-3/-9蛋白酶活性随着培养时间的延长也逐渐上升.Caspases蛋白酶的抑制剂Z-DEVD-FMK和Z-LEHD-FMK能够抑制金葡菌诱导的U937细胞凋亡.结论 Caspase-3/-9参与了金葡菌诱导的U937凋亡过程并发挥了重要的作用. 相似文献
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目的:观察饮食改变对大鼠胰岛素敏感指数的影响及其相关因素。方法:成年Wistar雄性大鼠40只,分为高脂组及正常对照组,分别测定体重、甘油三酯、一氧化氮、内皮素-1、游离脂肪酸、基础胰岛素,行相关性分析。结果:高脂组大鼠体重、血糖、基础胰岛素、内皮素-1、游离脂肪酸、甘油三酯均高于对照组,一氧化氮水平则低于对照组,相关分析显示胰岛素敏感指数与葡萄糖输注率正相关,与一氧化氮正相关,与内皮素-1、游离脂肪酸负相关。结论:可以通过胰岛素敏感指数来评价胰岛素抵抗的发生及程度。 相似文献