首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   8篇
  免费   1篇
  国内免费   1篇
临床医学   5篇
内科学   4篇
药学   1篇
  2023年   2篇
  2022年   1篇
  2018年   1篇
  2013年   2篇
  2012年   4篇
排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 343 毫秒
1
1.
田慧  吴小磊  牛国超  李小军  时晓冬  张晓岚 《临床荟萃》2012,27(2):165-166,F0003
患者,女,36岁,主因周期性腹痛5年,便血半年于2010年4月10日就诊。5年前无明显诱因出现月经期间腹痛,无烧心、反酸,无恶心、呕吐、腹胀,无发热、腹泻,伴月经失调、性交痛及不孕,在外院诊断为"子宫肌瘤及卵巢囊肿",行"腹腔镜下子宫肌瘤剥除术及卵巢囊肿剥除术",术后患者腹痛无缓解,并呈进行性加重。3年前就诊于我院,诊断为"子宫肌瘤、子宫腺肌症及右侧卵巢囊肿",行"子宫肌瘤挖除+右附件切  相似文献   
2.
目的 探讨间充质干细胞来源的外泌体(MSCs-Exo)对人肝星状细胞系LX-2细胞增殖及活化的影响。方法 取MSCs-Exo,在透射电子显微镜下观察。取LX-2细胞,分为对照组、5 μg/L、10 μg/L和20 μg/L转化生长因子-β1(TGF-β1)处理组,采用RT-PCR和Western blot法检测细胞α-SMA和COL1A1 mRNA及其蛋白表达。取TGF-β1诱导活化的LX-2细胞,以50 μg/mL、100 μg/mL和200 μg/mL MSCs-Exo干预24 h,采用MTT法检测细胞增殖。结果 经电镜观察及粒径分析表明,实验所用MSCs-Exo符合外泌体的形态特征;实验所用MSCs-Exo阳性标志蛋白CD9和CD63阳性,而GM130蛋白阴性;经TGF-β1诱导活化的LX-2细胞α-SMA和COL1A1 mRNA水平及其蛋白表达均显著升高;当TGF-β1诱导浓度为20 μg/L时,细胞α-SMA和COL1A1 mRNA及其蛋白表达量最高;与对照组比,MSCs-Exo-100组和MSCs-Exo-200处理细胞增殖活力显著降低(均P<0.0001);50 μg/mL、100 μg/mL和200 μg/mL MSCs-Exo作用TGF-β1诱导活化的LX-2细胞α-SMA mRNA水平和COL1A1 mRNA水平较对照组显著降低(P<0.01),细胞α-SMA和COL1A1蛋白水平也较对照组显著降低(P<0.0001);MSCs-Exo-100和MSCs-Exo-200处理的LX-2细胞增殖活力较对照细胞显著降低(均P<0.0001)。结论 MSCs-Exo可以抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖和活化,其应用研究值得期待。  相似文献   
3.
陈霞  刘蕾  牛国超  梁育飞  张晓岚 《河北医药》2012,34(13):1930-1932
目的检测外周血CD105阳性细胞和甲胎蛋白(AFP)在原发性肝癌(HCC)患者的表达水平,探讨HCC患者与肝硬化患者及正常对照外周血CD105阳性细胞的差异及其临床意义。方法选取住院HCC患者40例为HCC组,肝硬化患者60例为肝硬化组,30例健康志愿者为正常对照组。采用流式细胞术测定外周血CD105的阳性细胞比率,化学发光免疫法测定血清AFP。结果 HCC组外周血CD105阳性细胞水平高于肝硬化组与正常对照组(P<0.05),肝硬化组外周血CD105阳性细胞水平高于正常对照组(P<0.05);HCC患者的血清AFP的表达水平较肝硬化组和正常对照组升高(P<0.01),其中AFP>400ng/ml的HCC患者外周血CD105阳性细胞水平显著高于AFP<400ng/ml(P<0.01)。结论 HCC患者外周血CD105阳性细胞水平较肝硬化患者和正常人群升高,AFP水平越高、肿瘤越大,CD105阳性细胞亦越多;外周血CD105阳性细胞的水平可作为临床HCC诊断指标之一。  相似文献   
4.
5.
张晓岚  刘蕾  牛国超 《临床荟萃》2012,27(8):645-651,656
回顾2011年,国内外消化病学研究领域空前活跃,数十场大型消化病学术会议相继召开,为全球消化病学专家之间提供了广阔的交流平台;而岁末在杭州成功举行的中华医学会第11次全国消化系统疾病学术会议,更成为我国消化学术界的一大盛事,为不平凡的2011年画上了圆满的句号。一年中,多种消化系统疾病的诊疗都取得了长足进步,而国内外数部诊疗指南和共识报告的相继出台和更新更是本年度的一大亮点,现将2011年度国内外消化领域  相似文献   
6.
他汀类药物因其抗炎、调脂的作用目前被广泛用于动脉粥样硬化性疾病,尤其是心脑血管病的一级和二级预防中。然而,其相关不良反应如肌病、横纹肌溶解、肝损伤等屡见报道。本文就他汀类药物致肝损伤的特点、发病机制、监测以及处理等方面做一综述。  相似文献   
7.
刘蕾  张红  牛国超  吴慧  李辉  张晓岚 《临床荟萃》2013,28(7):763-768,841
目的探讨人脐带源间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)移植对慢性实验性结肠炎小鼠肠黏膜炎症的治疗作用及其机制。方法 55只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)+vehicle组(溶剂对照组)和DSS+hUC-MSCs组,其中正常对照组15只,其余两组各20只。通过饮用2%DSS建立慢性实验性结肠炎模型,DSS+hUC-MSCs组在造模第14天时经尾静脉注射1×106/200μl的hUC-MSCs,正常对照组与DSS+Vehicle组则给予等体积磷酸盐缓冲液(Phosphate BufferedSaline,PBS)作为对照,分别于hUC-MSCs移植后1、2和4周处死动物。结肠黏膜炎症改变的评估包括每天体质量改变、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度等指标,以及结肠形态学改变和组织病理学评分,同时应用免疫组织化学方法检测结肠组织中环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达。结果与正常对照组比较,DSS+Vehicle组小鼠DAI、结肠形态学评分及结肠组织病理评分均显著增加(P<0.01),经过hUC-MSCs移植各项指标均显著降低(P<0.01);免疫组织化学染色显示DSS+Vehicle组较正常对照组小鼠结肠组织COX-2蛋白表达明显增加(移植1周0.387±0.013vs 0.065±0.015,移植2周0.548±0.037vs 0.065±0.015,移植4周0.606±0.034vs0.065±0.015,P<0.01),经过hUC-MSCs移植,结肠组织COX-2蛋白表达较DSS+Vehicle组明显降低(移植2周0.446±0.030vs 0.548±0.037,移植4周0.331±0.026vs 0.606±0.034,P<0.01)。结论 hUC-MSCs移植可减轻慢性结肠炎肠黏膜炎症,其机制可能与抑制结肠组织炎症因子COX-2表达有关。  相似文献   
8.
小肠细菌过度生长(SIBO)以小肠内菌群数量或菌群种类改变为特点。肝硬化患者经常出现肠道淤血、水肿和蠕动减慢,常常发生SIBO,而SIBO又可进一步加重肠道异常。在肝硬化患者中,SIBO可导致明显的不良临床后果,由于肠道通透性增加易使细菌移位进入体循环,因此,SIBO被认为是肝硬化患者、自发性细菌性腹膜炎和肝性脑病发病机理中的重要危险因素。抗生素尤其是利福昔明是SIBO最有效的治疗方法。此外,促动力药、益生菌、非选择性β受体阻滞剂以及肝移植术等潜在治疗方法也在研究中。  相似文献   
9.
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一种免疫介导的慢性特发性胃肠道炎症性疾病,常伴随有肠外表现(extrainte stinal manifestations,EIMs),且涉及多个器官.肝胆系统病变是IBD常见的肠外表现,包括原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)、非酒精性脂肪肝、胆石症、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)、小胆管性PSC、IgG4相关性胆管炎(IgG4-associated cholangitis,IAC)、肉芽肿性肝炎、淀粉样变性、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)、PSC/AIH重叠综合征和门静脉血栓形成等.本综述从IBD相关的肝胆并发症方面简述了该领域的研究进展,以期能为认识IBD相关肝病的发病机制和临床治疗提供新的启示.  相似文献   
10.
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种以致病性自身抗体和免疫复合物形成并可介导多器官组织损伤的自身免疫性疾病,临床上常出现多系统受累。SLE相关性胰腺炎是SLE的严重并发症,易误诊、漏诊,治疗困难,预后不佳。因此,本文对SLE相关性胰腺炎的最新研究进展进行综述,旨在提高临床医师对SLE相关性胰腺炎的认识和诊治水平。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号