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1.
目的:分析急性白血病患者医院感染的危险因素及其防治对策。方法:抽取2018年1月—2018年12月期间收治的急性白血病患者136例资料,资料中发生感染的分为感染组46例,其他的分为非感染组90例,分析其急性白血病患者医院感染的危险因素和防治策略。结果:136例急性白血病患者中,发生医院感染46例其发生率为33.82%),其中上呼吸道感染、口腔感染、下呼吸道感染、占比相对较多,分别为28.57%、26.19%和19.05;医院感染单因素分析结果显示,医院感染与患者住院季节、住院时间、治疗疗程、侵入性操作、抗生素预防使用、糖皮质激素的使用、白细胞计数、粒细胞计数、血小板等因素有关,也是患者住院期间发生医院感染的影响因素。结论:针对急性白血病患者住院期间发生医院感染的危险因素,采取相关防治措施均可避免医院感染的发生。 相似文献
2.
目的探讨氟西汀对小鼠肝脏药物代谢酶(Ces1d,Ces1e和CYP3A11)的作用及机制。方法雄性C57BL/6N小鼠分为对照组(CON)、氟西汀低剂量组、氟西汀低剂量组和LPS组,分别腹腔注射等容积生理盐水、氟西汀10、20 mg/kg和LPS 2 mg/kg,连续3 d。提取肝脏组织蛋白,测定酶活性,Western Blot分析药物代谢酶(Ces1d、Ces1e、CYP3A11)、PXR和Stra13的表达。结果氟西汀明显降低小鼠肝脏总水解酶活性以及羧酸酯酶(Ces1 d,Ces1e)的表达(P<0.05、0.01);明显降低小鼠肝脏CYP3A11活性以及氧化酶(CYP3A11)的表达(P<0.05、0.01);氟西汀能浓度依赖性降低调节药物代谢酶的核受体PXR的表达(P<0.05、0.01),同时增加转录因子Stra13的表达(P<0.05、0.01)。结论氟西汀降低药物代谢酶(Ces1d、Ces1e、CYP3A11)的表达及活性可能与其降低PXR表达和增加Stra13表达有关。 相似文献
3.
经尿道前列腺汽化电切术治疗前列腺增生症,不需手术切口,手术出血及冲洗液吸收量明显减少,术后恢复较快.护理时针对患者不同的心理反应,有效的进行心理疏导,使患者有充分的心理准备,保持良好状态.术后加强心肺功能监测,严密观察引流液的颜色和性状等,满足其心理需要,使疗效满意. 相似文献
4.
选择符合先兆子痫诊断标准的60例先兆子痫患者,按分类分成轻度39例,重度21例,另选择30例正常妊娠妇女做正常对照。分别检测先兆子痫患者与正常妊娠妇女、轻度与重度先兆子痫患者的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),TG/HDL比值。30例正常孕妇与60例先兆子痫患者血脂水平妊娠早孕期、中孕期、晚孕期变化比较,除TG中孕期没有统计学差异外(P>0.05),其它TCHO、TG、HDL、LDL、TG/HDL均有差异(P<0.05,P<0.01)。轻度与重度先兆子痫患者血脂水平妊娠期间变化比较,妊娠早孕期、中孕期、晚孕期两组TCHO、TG、HDL、LDL、TG/HDL均有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。先兆子痫患者存在着血脂异常,重度先兆子痫患者血脂异常更明显,提示血脂异常是诱发先兆子痫的危险因素之一。 相似文献
5.
目的 研究肾上腺素采用电脑微量注射泵持续给药对室颤兔血流动力学的影响. 方法 采用开胸心外膜下电刺激法制备室颤动物模型,将实验兔20只随机分成2组,分别为肾上腺素持续给药组与间断给药组,测主动脉收缩压(ASP) 、主动脉舒张压(AOD) 、平均动脉压(MAP)、中心静脉压 (CVP) 、颅内压(ICP),计算冠状动脉灌注压(CoPP)、脑灌注压(CePP)及观察两组对室颤兔自主循环恢复(ROSC)率的影响. 结果 两组CePP差异有显著性(P<0.05),两组CoPP和ROSC率差异无显著性意义(P>0.05). 结论 肾上腺素持续给药能维持更持久且高的脑灌注压,保证稳定的血流动力学.采用电脑微量泵持续给药是肾上腺素理想的给药方式. 相似文献
6.
目的研究米非司酮(mifepristone,MIF)对体外培养子宫肌瘤细胞(LSMCs)增殖与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察MIF对LSMCs生长的影响;采用DNA缺口原位末端标记法(TUNEL)观察MIF作用前后LSMCs细胞增殖与凋亡变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞Bcl-2、Bax的mRNA水平。结果不同浓度MIF均能抑制LSMCs细胞生长,MIF≥1×10-7mol.L-1对细胞生长产生剂量依赖性抑制作用。用1×10-5mol·L-1的MIF处理72 h后,LSMCs细胞的增殖降低、凋亡率增加,P<0.05;且伴随Bax/Bcl-2表达的上升。结论 MIF具有抑制LSMCs增殖、诱导LSMCs凋亡的作用。 相似文献
7.
目的 构建有效抑制HIF-2α基因表达的siRNA序列,并找到最佳病毒载体浓度.方法 设计针对HIF-2α mRNA作用的4条siRNA的序列,分别插入慢病毒载体中,获得较高滴度的慢病毒后,运用RT-PCR和Werstern blot方法检测HIF-2α mRNA及蛋白质水平,筛选出对HIF-2α基因沉默作用较强的干扰序列及病毒载体剂量.结果 4条siRNA序列均能干扰HIF-2α基因表达,其中KD2序列对HIF-2α基因的干扰作用最强(P<0.05).两种不同剂量的慢病毒载体比较,高剂量慢病毒载体的干扰效果更明显(P<0.05).结论 KD2序列能有效沉默HIF-2α基因;高剂量的慢病毒载体对HIF-2α基因的沉默效果更强. 相似文献
8.
目的:体外实验评价pENW对血管内皮细胞氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨,以提供pENW可开发成为抗血栓药物的依据。方法:原代培养的血管内皮细胞以消化合并刮取法取自牛胸主动脉。H2O2(800μmol.L-1)和LPS(1 mg.L-1)分别用于模拟氧化应激损伤和炎性损伤,经典的G riess Reagent法用于检测一氧化氮的含量。LPS(100μg.L-1)用于刺激血管内皮细胞分泌一氧化氮。在考察pENW对血管内皮细胞的保护作用时,设空白对照组(给予等体积的磷酸盐缓冲溶液)、模型组(分别给予H2O2800μmol.L-1或LPS 1 mg.L-1进行造模)、阳性药给药组(在H2O2造模前给予依达拉奉10-5mol.L-1或在LPS造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1)和不同剂量pENW给药组(造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1)。在探讨病理条件下pENW对血管内皮细胞释放一氧化氮的调节作用时,设空白对照组(给予等体积的磷酸盐缓冲溶液)、模型组(给予LPS 100μg.L-1)、阳性对照组(造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1)和不同剂量pENW给药组(造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1),而在进行正常生理条件下pENW调节血管内皮细胞一氧化氮释放作用的研究时,除不设模型组外,其余各组亦不给LPS。结果:pENW能剂量依赖性地减轻H2O2和LPS引起的血管内皮细胞损伤。在pENW10-4mol.L-1+H2O2和pENW 10-4mol.L-1+LPS组,细胞存活率分别升高至(97.6±40.4)%和(64.7±8.0)%;10-4mol.L-1的pENW使血管内皮细胞在正常生理条件下合成的一氧化氮由空白组的(15.50±2.82)升高至(48.68±10.81)μmol.L-1(P〈0.01);但pENW能抑制LPS(100μg.L-1)引起的一氧化氮大量升高,且抑制作用呈剂量依赖性。结论:pENW对血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用与调节内皮细胞一氧化氮的释放有关。 相似文献
9.
啤酒花茎叶不同提取部位的体外抗肿瘤活性研究及其化学成分鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:考察啤酒花茎叶不同提取部位的体外抗肿瘤活性及其物质基础。方法:使用乙醇对啤酒花茎叶进行提取,然后分别用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇依次对乙醇提取部位进行分段萃取,采用MTT法测定各提取部位对体外培养人肺腺癌细胞系A549和肝癌细胞系HepG2的抑制作用,并应用各种色谱技术从乙酸乙酯提取部位分离化学成分。结果:啤酒花茎叶的乙醇提取部位对A549和HepG2细胞生长具有明显的剂量依赖性抑制作用,乙酸乙酯提取部位对两种细胞的半数抑制浓度(IC50)小于其他提取部位;从乙酸乙酯提取部位分离得到5个化合物,并经1H-NMR波谱分析及与相应标准品的薄层色谱比较,确证其结构分别为β-谷甾醇、β-胡萝卜苷、槲皮素、槲皮苷和金丝桃苷。结论:啤酒花茎叶的乙酸乙提取部位是其主要的抗肿瘤活性部位,这可能与从该部位分离到的5个化合物相关。 相似文献
10.
目的探讨妊娠期合并血小板减少以及妊娠合并血小板减少中发生自然流产与妊娠相关免疫疾病的关系。方法对55例妊娠期后血小板减少的孕妇进行回顾性分析。结果妊娠后血小板减少患者中心磷脂抗体(ACA)阳性和妊娠相关性血小板减少(PAT)占主要部分。55例患者中自然流产率为40%,PAT组与合并免疫相关疾病组的自然流产率没有统计学差异。结论妊娠期的免疫异常可能是导致妊娠期血小板下降及自然流产的根本原因。 相似文献