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为了研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导凋亡的机制,将人脐静脉内皮细胞培养至第3代,用不同浓度Ang Ⅱ培养不同时间,用TUNEL检测细胞凋亡.Bax和Bcl-2蛋白表达用Western Blot和图像分析法测定.结果发现Ang Ⅱ组的凋亡阳性率极显著高于对照组;Bax的表达极显著地升高且具有时间和剂量依赖性,Bcl-2无显著变化,Bax/Bcl-2比值极显著地增加.提示AngⅡ通过诱导Bax的高表达,致Bax/Bcl-2比值极显著地增加而诱发凋亡. 相似文献
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巨噬细胞是单核巨噬细胞系统的终末分化细胞,由单核细胞分化而来。巨噬细胞通过吞噬作用参与非特异性免疫,在适应性免疫中主要发挥免疫调节及抗原递呈功能,从而影响机体全身代谢、造血、血管生成、凋亡、肿瘤和生殖等多种进程。COPD是一种机体对吸烟或吸入其他有害气体、颗粒物引起的异常炎症反应,病理学定义为持续存在的气流受限。它包括一系列病理过程,如大气道的炎症(慢性支气管炎)和小气道的气道重塑、弹性减退和肺间质的破坏造成的肺气肿。尽管引起炎症和肺部组织损伤的原因没有完全研究清楚,但单核巨噬细胞通过释放炎性介质在引起肺部炎症和肺气肿的过程中起到了关键的作用。巨噬细胞因其所处微环境的不同存在不同的分型,而且这种分型在COPD中也有了一定的进展,但吸烟对于巨噬细胞极化分型的影响仍颇有争议。现就巨噬细胞的极化分型在COPD中的研究进展综述如下。 相似文献
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目的 观察COPD稳定期患者体内是否存在CD_8~+CD_(25)~+Foxp_3~+调节性T细胞(Treg细胞),以及M受体拈抗剂噻托溴铵对其表达的影响.方法 2007年10月至2008年3月,选择23例COPD稳定期患者,每日1次吸入噻托溴铵18 μg,连续治疗3个月.分别在治疗前后榆查患者的肺功能和检测外周血中T细胞亚群的数量.两组间均数比较采用配对t检验,相关分析采用直线相关分析.结果 COPD稳定期患者在吸入噻托溴铵治疗后,外周血巾CD_4~+为(36±46)%,CD_8~+CD_(25)~+Treg 细胞为(21±21)%,明显高于治疗前的(28±10)%和(8±8)%;CD_4~+CD_(25)~+为(4±3)%,明显低于治疗前的(10±7)%,差异均有统计学意义(t值为2.72~3.78,P<0.01和P<0.05).CD_8~+、CD_8~+CD_(25)~+和CD_4~+CD_(25)~+Treg细胞均有表达,但治疗前后无明显变化.治疗后肺通气功能得到明显改善,FEV_1、FEV_1占预计值%和FEV_1/FVC分别由(1.0±0.3)L、(35±10)%和(41±8)%提高到(1.1±0.3)L、(40±11)%和(45±11)%,差异均有统计学意义(t值为2.37~2.65,均P相似文献
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通过问卷调查医患双方对假名看病现象的看法 ,发现武汉地区的假名看病率约为 2 0 %左右。多数患者对假名看病现象抱可以接受或无所谓的态度 ,假名看病的主要原因是经济方面的和家庭关系方面的因素。假名看病所获得的利益是经济和人际关系方面的好处。假名看病现象的危害主要是不道德、破坏法纪、破坏诚信原则 ;医务人员认为假名看病破坏保险业的比例明显高于患者等。解决假名看病现象的根本出路在于发展经济 ,加强精神文明建设 ,培养人的现代文明素质 ,加快保险制度建设和实行医疗实名制是解决该问题的有效途径 相似文献
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肺动脉高压和肺动脉压正常的慢阻肺肺心病患者其肺血流图指标有明显差异。右心功能与肺血流图有中度相关。建立的估计SV公式有较高实用价值。 相似文献
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p^21/waf1调节血管紧张素Ⅱ的抗增生作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为了研究血管紧张素 (Ang )的抗内皮细胞增生作用及其分子生物学调节机制 ,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用 Ang 培养并在不同时间计数细胞密度。用 TUNEL 或 EL ISA方法证明 Ang 或 CGP42 112 A诱导内皮细胞凋亡。用 RT- PCR和 Western Blot检测 p2 1 / waf1m RNA和 P2 1 蛋白的表达并测定条带的光密度。结果表明 ,在 Ang 培养后不同时间 ,细胞密度比对照减少 30 %左右 (P<0 .0 1)。Ang 作用后可以诱导典型的凋亡 ,阳性率极显著高于阴性对照组并具有剂量依赖性。Ang 组或 CGP42 112 A组的 p2 1 / waf1m RNA表达分别是对照组的 (4 73.6 9± 39.97) %和 (391.5 8± 48.2 4) %(P<0 .0 1)。Ang 组的 P2 1 蛋白表达比对照组极显著地增加并具有时间依赖性。认为 Ang 具有抗内皮细胞增生作用 ,其细胞内机制是同时诱导凋亡和 p2 1 / waf1m RNA与 P2 1 蛋白的高表达 ,使细胞发生 G1 期阻滞 ,增殖受抑。 相似文献
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用肺血流图法测定慢性阻塞性肺病(下简称慢阻肺)、肺心病患者各17例的肺血管顺应性(Cpv),同时测定了肺血管总阻力(TPR)。肺心病组Cpv为23.55ml/kPa,TPR为42.09kPa·s/L;慢阻肺组Cpv为28.28ml/kPa,TPR为24.37kPa·S/L。两组差异有极显著性意义(P<0.01)。肺心病组TPR增高是其Cpv下降程度的4.36倍。Cpv下降是肺心病发生的一个次要因素。Cpv与肺血流图指标Q-Bi、B-Y、P_2-Y、Q-B/B-Y等具有较高的相关性,相关系数在0.335~0.664之间,Cpv仅对肺血流图产生中度影响。 相似文献