尿Ⅰ-FABP在成人重症肺炎所致ARDS临床诊断和死亡率预测的应用价值

目的：探讨尿肠型脂肪酸结合蛋白（Ⅰ-FABP）在成人重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床诊断和死亡率预测中的应用价值。方法：收集2017年9月至2021年12月我院收治的197例重症肺炎患者作为研究对象,其中97例并发ARDS者纳入ARDS组,100例无ARDS者进展纳入非ARDS组。另根据28 d院内存活情况将ARDS组患者分为死亡亚组和存活亚组。采用酶联免疫吸附试验测定尿Ⅰ-FABP水平。结果：ARDS组患者尿Ⅰ-FABP水平高于非ARDS组（P<0.001）。尿Ⅰ-FABP水平预测重症肺炎患者发生ARDS的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.763(95%CI:0.697～0.830)。死亡亚组患者尿Ⅰ-FABP水平高于存活亚组（P<0.001）。尿Ⅰ-FABP水平升高与基线急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭估计评分（SOFA）及存活者重症监护病房住院时间显著相关（P<0.05）。尿Ⅰ-FABP水平、基线APACHEⅡ和SOFA评分是重症肺炎所致ARDS患者28 d院内死亡的独立危险因素（P<0.05）。R...     

异位性皮炎的眼部并发症

目的了解异位性皮炎的眼部并发症,以使患者得到早期治疗。方法对29例异位性皮炎患者采用裂隙灯、三面镜或间接检眼镜、眼部A型超声、B型超声、UBM和角膜地形图进行眼部检查。结果29例（58眼）患者中过敏性结膜炎8眼（13.8%）,角膜结膜炎6眼（10.3%）,白内障6眼（10.3%）,视网膜裂孔3眼（5.2%）,视网膜脱离3眼（5.2%）,圆锥角膜1眼（1.7%）。眼表疾病经治疗大部分可以治愈或缓解;而严重的视网膜脱离会引起视力严重损害。结论异位性皮炎可并发多种眼部并发症,早期常规眼科检查很有必要,特别对于视网膜裂孔或视网膜脱离患者,早期检查可使大部分患者避免手术或防止严重并发症的发生。     

近视、近视眼和近视眼病

近视是人类普遍存在的视觉现象,迄今仍停留在认识阶段。为求了解实质,有的放矢解决问题,本文试按临床流行病学要求及医学术语学的原则,并结合实践体会,特对复杂的近视现象,按视力、屈光与疾病的不同含义分别定名为“近视”、“近视眼”和“近视眼病”。讨论指出明确概念、规范检查、正确诊断及合理运用不同术语的重要性与实用性。本文无意更改沿用已久的习惯用词,只是建议在涉及基本概念时,有必要酌情作出准确选择。     

国人蓝黄视野正常值检测

目的通过蓝黄视野检查法(blue-onyellowperimetry,B/YP)检测正常人蓝黄视野,以期确定国人蓝黄视野的正常参考值。方法应用OCTOPUS101全自动视野计(In-terzegINC,Switzerland)G2程序的Normal分程序进行B/YP视野检查,测定健康者180例360眼(10-70岁,每10岁为1个年龄段,分6个年龄段,每个年龄段男女各15例)蓝黄视野,将中心30°内全视网膜光敏感度均值(MS)及各象限光敏感度均值(dB值)分年龄段、性别及眼别分别进行比较和分析,并计算各年龄段全视网膜光敏感度均值的95%可信区间(CI)。结果B/YP检测正常人全视网膜光敏感度均值随年龄增加而降低,平均每10a降低1.2737dB。10-20岁为26.7833dB±2.7582dB(95%CI为26.0708-27.4959dB);21-30岁为25.7567dB±1.8101dB(95%CI为25.2891-26.2243dB):31-40岁为24.1133dB±2.7807dB(95%CI为23.3950-24.8317dB);41-50岁为22.7500dB±2.9662dB,(95%CI为211.9838-23.5162dB):51-60岁为21.1300(dB±2.4246dB(95%(CI为20.5037-21.7563(dB);61-70岁为20.4150dB±2.6847dB(95%(CI为19.7215-21.1085dB)。各年龄段内比较,下方视网膜光敏感度均值高于上方视网膜光敏感度均值,差异具有非常显著意义(P≤0.001)。不同性别、眼别视网膜光敏感度均值比较,差异无统计学意义。结论B/YP检测正常     

慢性高眼压大鼠视神经中小胶质细胞／巨噬细胞的激活研究

目的探讨慢性高眼压大鼠视神经中小胶质细胞／巨噬细胞的激活分布情况。方法结扎两条巩膜上静脉建立慢性高眼压大鼠模型．应用OX-42单克隆抗体行免疫组化检测视神经中小胶质细胞／巨噬细胞的激活分布情况。结果对照眼视神经中小胶质细胞／巨噬细胞呈圆状、柱状．无明显树突样突起；慢性高眼压眼视神经中小胶质细胞／巨噬细胞呈阿米巴状、柱状，有树突样突起，细胞数量增加，术后第1周，视神经中小胶质细胞／巨噬细胞数量为49．61±8．04，3个400倍视野。此后视神经中小胶质细胞／巨噬细胞数量逐渐减少。术后第1周至第8周视神经中小胶质细胞／巨噬细胞的数量与同期对照眼相比差异有显著性（P〈0.05）。术后第12周，视神经中小胶质细胞／巨噬细胞的数量与同期对照眼相比差异无显著性（P〉0.05）。结论慢性高眼压可致视神经中小胶质细胞／巨噬细胞激活，细胞数量增加，但随时间延长逐渐降低。     

分泌卷曲相关蛋白在甲状腺相关眼病发病中的作用研究

目的:研究分泌卷曲相关蛋白(SFRP)在甲状腺相关眼病(TAO)发病中的作用。方法:收集9例TAO并行鼻内镜下眶减压术患者(病变组)眶脂肪组织及7例眼科由于外伤行眼球摘除术或眼外肌矫形术患者(对照组)术中切除的正常眶脂肪组织,应用实时荧光定量PCR技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRP1~5以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达,应用蛋白质印迹技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRP2和PPAR-γ的蛋白表达情况,分析其差异。结果:病变组眶脂肪组织中SFRP2的mRNA表达水平高于对照组(P<0.05),SFRP1、SFRP3、SFRP4、SFRP5的mRNA表达水平2组间差异无统计学意义。病变组眶脂肪组织中PPAR-γ的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01)。病变组眶脂肪组织中SFRP2及PPAR-γ的蛋白水平均较对照组明显升高(均P<0.01)。结论:SFRP2可能在TAO患者发病中起一定作用,并可能是通过PPAR-γ的升高引起眶脂肪增生。     

色素上皮衍生因子对糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶表达的影响

目的　观察色素上皮衍生因子（PEDF）对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞谷氨酰胺合成酶（GS）表达的影响。方法　将Sprague-Dawley大鼠分为模型组、模型对照组、PEDF干预组（干预组）、干预对照组,每组均为8只大鼠。模型组、干预组、干预对照组大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。模型组大鼠不作任何干预,模型对照组为相同月龄的正常大鼠,干预组大鼠左眼玻璃体腔注射0.1 μg/μl的PEDF 10 μl,干预对照组大鼠左眼玻璃体腔注射相同容积的磷酸盐缓冲液。采用免疫组织化学法和实时荧光聚合酶链反应（PCR）法检测视网膜GS和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达变化。将视网膜Müller细胞置于高糖环境下培养,实验干预组中加入100 ng/ml PEDF,空白对照组加入相同容积的培养液,24 h后通过蛋白质免疫印迹（Western blot）法和实时荧光PCR法检测PEDF对Müller细胞GS和IL-1β表达的改变。流式细胞仪锚定蛋白-异硫氰酸荧光素和碘化丙啶（Annexin V-FITC-PI）双染色法检测100ng/mlPEDF对高糖状态下Müller细胞凋亡的影响。结果　实时荧光PCR法从基因水平和免疫组织化学法从蛋白质水平检测均显示,相对于模型对照组大鼠,模型组大鼠视网膜GS表达降低,而IL-1β的表达升高,实时荧光PCR法：GS: t=4.23, P＜0.01;IL-1β: t=16.73,P＜0.01;免疫组织化学法：GS:t=5.13,P＜0.01;IL-1β: t=9.32, P＜0.01;干预组大鼠玻璃体腔注射PEDF 48 h后,IL-1β的表达下降,GS的表达升高,与干预对照组比较,实时荧光PCR法：GS: t=3.87,P＜0.01;IL-1β: t=3.61,P＜0.05;免疫组织化学法：GS:t=3.32, P＜0.05;IL-1β: t=2.63, P＜0.05。在高糖环境下,通过实时荧光PCR法和Western bot 法检测均显示PEDF可以下调IL-1β的表达,而上调GS的表达,与空白对照组比较,实时荧光PCR法：GS: t=2.89, P＜0.05;IL-1β: t=3.37, P＜0.05;Western blot：GS: t=2.66, P＜0.05;IL-1β: t=3.23, P＜0.05。流式细胞仪检测结果显示,PEDF可以抑制高糖环境下Müller细胞的凋亡,实验组凋亡率与空白对照组凋亡率比较,差异有统计学意义(t=3.21,P＜0.05)。结论　对于糖尿病大鼠,PEDF可能通过下调视网膜Müller细胞中IL-1β的表达来上调GS的表达,从而改善谷氨酸循环,抑制神经节细胞的死亡      

色素上皮衍生因子对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸代谢的影响

目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸代谢的影响.方法 Sprague_Dawley大鼠78只,分为模型组、模型对照组、PEDF干预组(干预组)、干预对照组,实验结束时去除血糖恢复鼠和实验期间死亡鼠,每组以12只大鼠作为统计样本.模型组、干预组、干预对照组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.模型组大鼠不作任何干预,模型对照组为相同月龄的正常大鼠.干预组大鼠左眼玻璃体腔注射0.1 μg/μl的PEDF 5.0μl,干预对照组大鼠左眼玻璃体腔注射相同容积的磷酸盐缓冲液.采用蛋白免疫印迹法(Western bolt)和实时荧光聚合酶链式反应(PCR)法检测视网膜L-谷氨酸-L-门冬氨酸转运体(GLAST)表达的变化,高压液相色谱法(HPLC)观察视网膜谷氨酸的含量变化.将体外培养的大鼠视网膜Müller细胞随机分为对照组、实验组、PEDF干预组(干预组)和干预对照组,荧光免疫法和实时荧光PCR法检测Müller细胞GLAST表达的改变,根据[3H]标记的D,L-谷氨酸摄入量判断Müller细胞的摄取功能.结果 实时荧光PCR法和Western bolt检测结果显示,相对于模型对照组大鼠,模型组大鼠视网膜GLAST表达降低(实时荧光PCR法:t=8.86,P＜0.01;Western blot:t=3.42,P＜0.05),视网膜谷氦酸含量升高(t=4.01,P＜0.05);干预组大鼠视网膜GLAST表达与干预对照组视网膜GLAST表达比较,干预组大鼠视网膜GLAST的表达升高(实时荧光PCR法:t=3.56,P＜0.05;Western blot:t=3.52,P＜O.05);视网膜谷氨酸含量下调(t=4.36,P＜0.05).实时荧光PCR法和荧光免疫法检测结果显示,高糖可以降低视网膜Müller细胞GLAST的表达(实时荧光PCR法:t=3.48,P＜O.05;荧光免疫法:t=4.72,P＜O.05);[3H]标记的D,L-谷氨酸摄人量结果显示,高糖可以下调视网膜Mü1ler细胞GIAST的功能(t=3.81,P＜0.05);经PEDF处理后,可以明显改善高糖状态下视网膜Müller细胞GLAST的表达(实时荧光PCR法:t=6.82,P＜O.01;荧光免疫法:t=3.72,P＜0.05)和对谷氨酸的摄取功能(t=4.14,P＜0.05).结论 PEDF可通过改善糖尿病大鼠视网膜Müller细胞中GLAST功能从而改善谷氨酸循环,抑制神经节细胞的死亡.

Abstract：

Objective To observe the effect of pigment epithelium-derived factor(PEDF)on glutamate metabolism in diabetic rat retina.Methods 78 Sprague-Dawley rats were randomly divided into the model group,model control group,PEDF intervention group and intervention control group.There were some dead and euglycemia rats at the end of experiment,so only 12 rats in each group were included in the statistical analysis.The diabetic retinopathy rat model of the model,PEDF intervention and intervention control group were induced with streptozotocin injection.The rats in the model group were not intervened.The monthly-age matched normal rats of model group were in the model control group.The left eyes of rats were received intravitreal injection with 5μl(0.1μg/μl)PEDF(PEDF intervention group)or 5μlphosphate buffer solution(intervention control group).The expressions of L-glutamate/L-aspartate transporter in retina were analyzed by western blot and real time RT-PCR techniques and glutamate content in retina was analyzed by high-pressure liquid chromatography(HPLC).Cultured rat Mailer cells were divided into the control,experimental,PEDF intervention and intervention control group,GLAST expressions were detected by fluorescence immunofluorescence and real-time RT-PCR techniques.The glutamate up-take activity of Müller cells was determined by intracellular[3H] labeled D,L-glutamate concentration with scintillation counting.Results Western blot and real-time RT-PCR showed that GLAST expression decreased(real-time RT-PCR:t=8.86,P＜0.01;Western blot:t=3.42,P＜0.05).glutamate content increased(t=4.01,P＜0.05)in model group compared with the model control group:GLAST expression increased(real-time RT-PCR:t=3.56,P＜0.05;Western blot:t=3.52,P＜0.05),glutamate content decreased(y=4.36,P＜0.05)in the PEDF intervention group compared with the intervention control group.Real-time RT-PCR and fluorescence immunofluorescenee showed that high glucose down-regulate GLAST expressions in Müller cells(real-time RT-PCR:t=3.48,P＜0.05;fluorescence immunofluoreseence:t=4.72,P＜0.05)and impair glutamate up-take activity of Müller cells(t=3.81,P＜0.05).Under high glucose conditions,PEDF up-regulated GLAST expression significantly(real-time RT-PCR:t=6.82,P＜0.01;fluorescence immunofluorescence:t=3.72,P＜0.05)and ameliorated the glutamate up-take activitv of Mailer cells(t=4.14,P＜0.05).Conclusions In diabetic rats,PEDF may improve the activitv of GLAST in Müller cells,thus ameliorate retinal glutamate metabolism and inhibit death of retinal ganglion cells.