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1.
目的 研究TIGIT信号在日本血吸虫感染过程中Th1/Th2反应平衡中的作用。方法 C57BL/6小鼠感染日本血吸虫尾蚴,并以未感染小鼠作为正常对照。感染0、3、5、8、13周时取小鼠脾脏,采用流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中TIGIT阳性细胞比例,以及TIGIT阴性和TIGIT阳性细胞上Ki67、IFN?γ、IL?4表达水平。结果 日本血吸虫感染组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占CD4+ T细胞的比例显著高于正常对照组(29.30%±0.70% vs. 3.09%±0.50%;t = 29.09,P < 0.01),但感染组和对照组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占CD8+ T细胞的比例差异无统计学意义(3.61%±0.26% vs. 3.58%±0.16%;t = 0.108,P > 0.05),且感染组和对照组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占非T细胞的比例差异亦无统计学意义(1.86%±0.19% vs. 1.37%±0.17%;t = 1.931,P > 0.05)。进一步分析发现,Ki67在TIGIT+细胞上的表达比例(17.03%±0.64%)较其在TIGIT?细胞上表达的比例(6.59%±0.37%)显著升高(t = 14.09,P < 0.01),而CD4+ TIGIT+细胞中Th2/Th1比值显著高于CD4+ TIGIT?细胞(39.28%±3.75% vs. 11.79%±1.64%;t = 6.721,P < 0.01)。结论 感染日本血吸虫后,CD4+ T细胞上TIGIT表达增加,且可能通过诱导Th2细胞增殖进而促进Th2细胞比例增加。  相似文献   
2.
目的 探索日本血吸虫感染过程中糖酵解途径对小鼠调节性T(Treg)细胞数量和功能的影响。方法 建立日本血吸虫感染小鼠模型,用糖酵解抑制剂2?Deoxy?D?glucose(2DG)或PBS对日本血吸虫感染小鼠进行6次腹腔注射后,分离脾脏细胞和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术(FCM)检测分离得到的细胞中Glut1+CD4+ T细胞以及Treg细胞比例。结果 未感染组小鼠脾脏(43.58%±2.50% vs. 21.15%±0.96%;t = 8.834,P < 0.01)和肠系膜淋巴结中Glut1+CD4+ T细胞比例(38.97%±1.97% vs. 28.40%±2.11%;t = 3.662,P < 0.05)均显著高于感染日本血吸虫8周小鼠,但未感染组小鼠脾脏(6.83%±0.21% vs. 13.30%±0.35%;t = 15.65,P < 0.01)和肠系膜淋巴结中Treg细胞比例(8.26%±0.15% vs. 14.37%±0.44%;t = 13.14,P < 0.01)均显著低于感染组小鼠。感染小鼠给与2DG腹腔注射后,脾脏(15.50%± 0.76% vs. 13.07%±0.15%;t = 3.130,P < 0.05)和肠系膜淋巴结中Treg细胞比例(17.00%±0.41% vs. 13.83%±0.18%;t = 6.947,P < 0.01)显著高于给与PBS注射小鼠。结论 糖酵解途径抑制了日本血吸虫感染小鼠Treg细胞分化。  相似文献   
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