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1.
目的:研究在对骨外科患者实施护理过程中存在的不安全因素以及相应的预防措施,希望为以后的骨外科护理工作提供一定的参考。方法:我院选择2012年6月~2013年6月间在骨外科工作的76名护理人员,依据护理经验、学历以及有无培训等将其分为对照组和观察组。观察组的38名护理人员均有至少3年的护理经验,大专以上学历,有过专业的临床护理培训经历。对照组的38名护理人员均为护理经验不超过1年,中专以上学历,没有进行过专业的临床护理培训。比较两组护理人员在工作中出现的差错。同时存在护理的差异性,根据所得结果实施有针对性的干预措施。结果:通过对两纽护理人员进行比较,观察组患者对护理人员的满意度为94.7%,对照组为78.9%,两组护理满意度差异显著,有统计学意义(P〈0.05)。结论:提升护理人员的专业素质能够明显的降低护理中出现不安全因素,在护理过程中专业的医护人员应该能够有针对性的护理措施,最大限度的提升患者的康复速度。  相似文献   
2.
目的:分析竹荪提取液对砷中毒大鼠血细胞15项参数的影响,为防治砷中毒及竹荪资源的开发利用提供依据。方法:As2O3经口染毒,建立砷中毒动物模型,竹荪提取液灌胃14d,采用F-820半自动血细胞分析仪测定实验动物血细胞参数。结果:(1)与正常对照组比较,砷中毒模型组红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、淋巴细胞绝对值(W-SCC)、血小板(PLT)显著降低,P〈0.05或P〈0.01;红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)显著升高,P〈0.05或P〈0.01;(2)与砷中毒模型组比较,竹荪治疗组RBC、血红蛋白(HGB)、HCT呈现升高趋势,MCH呈降低趋势,MCHC随竹荪剂量升高而降低,高剂量组差异具有显著性(P〈0.05),平均红细胞体积(MCV)、红细胞体积宽度(RDW-CV)呈升高趋势且高于正常对照组;白细胞(WBC)、W-SCC、中性粒细胞绝对值(W-LCC)呈上升趋势;淋巴细胞百分数(W-SCR)在竹荪低剂量组显著性降低(P〈0.05),而后随剂量增加呈上升趋势;中性粒细胞百分数(W-LCR)在竹荪低剂量组显著性升高(P〈0.05),而后随剂量增加呈下降趋势;PLT持续降低,血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)呈上升趋势,但差异无统计学意义。结论:AS2O3对实验大鼠血液系统有一定的损害作用,竹荪提取液对砷所致的大鼠血液系统红细胞、白细胞、血小板等指标具有一定的保护作用。  相似文献   
3.
目的探讨燃煤型砷中毒患者血清中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的变化及在砷中毒发病中的意义.方法采用生化测定试剂盒测定燃煤型砷中患者血清中XOD活性.结果与对照组相比,砷中毒患者血清XOD活性明显增高,差异有显著意义(P<0.05或P<0.01),随发砷、尿砷的增加,XOD逐渐增高.B超诊断结果中肝肾异常患者血清XOD活性显著高于肝肾正常组,差异有显著意义(P<0.05);各组皮肤损害患者血清XOD活性明显高于对照组,差异有显著意义(P<0.05或P<0.01),并随皮损程度的加重而增高;XOD随年龄的增加而增高;燃煤型砷中毒患者血清中男性XOD活性显著高于女性(P<0.05).结论砷可致患者血清中XOD活性的增加,可能是体内自由基升高的途径之一.XOD可作为反映肝细胞的受损程度的参考指标.  相似文献   
4.
目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)对人肤角质形成细胞株(HaCaT细胞)MGMT基因启动子区甲基化CpG结合蛋白-2(MeCP2)、DNA甲基转移酶1(DNMT1)及组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)结合情况的影响,为深化阐释砷毒作用机制提供依据.方法 分别以0.00(空白对照)、3.13、6.25、12.50、25.00 μmol/L NaAsO2重复间隔处理HaCaT细胞72 h(NaAsO2处理24h,隔天再次相同处理,重复3次),以人表皮鳞癌细胞株(A431)作为阳性对照,定量染色质免疫共沉淀技术(Q-ChIP)检测MGMT基因转录调控区ChIP1、ChIP2区域及MGMT基因编码区ChIP3区域MeCP2、DNMT1、HDAC1结合情况.结果 各组HaCaT细胞MGMT基因转录调控区ChIP1、ChIP2区域MeCP2、DNMT1、HDAC1蛋白结合水平比较,差异有统计学意义(F值分别为7.387、84.634、78.442和19.263、69.649、26.546,P均<0.05);其中各NaAsO2处理组ChIP1、ChIP2区域MeCP2、DNMT1、HDAC1蛋白结合水平[3.13 μmol/L NaAsO2处理组:(136.00±16.97)%、(145.00±2.83)%、(88.50±19.09)%和(106.50±37.48)%、(112.34±8.73)%、(59.71±8.49)%;6.25 μmol/L NaAsO2处理组:(130.00±42.43)%、(154.50±4.95)%、(101.00±1.27)%和(88.50±3.54)%、(134.32±2.82)%、(102.75±19.91)%;12.50 μmol/LNaAsO2处理组:(141.50±23.33)%、(161.50±7.78)%、(125.00±11.31)%和(119.50±24.75)%、(171.59±3.54)%、(167.61±10.61)%;25.00 μmol/NaAsO处理组:(134.50±43.13)%、(472.50±50.20)%、(383.50±30.41)%和(180.09±12.73)%、(348.50±27.58)%、(158.45±12.02)%]均高于空白对照组[(51.50±9.19)%、(82.00±12.73)%、(25.03±2.91)%和(37.02±4.24)%、(91.56±26.16)%、(19.09±2.90)%,P均<0.05].各组HaCaT细胞MGMT基因编码区ChIP3区域MeCP2蛋白结合水平比较,差异无统计学意义(F=1.670,P>0.05),而DNMT1、HDAC1蛋白结合水平比较,差异有统计学意义(F值分别为4.404、9.863,P均<0.05),其中25.00 μmol/L NaAsO2处理组DNMT1、HDAC1蛋白结合水平[(615.85±29.63)%、(306.09±59.40)%]与空白对照组[(99.70±12.02)%、(92.45±48.79)%]比较,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 MeCP2可结合于砷所致高甲基化MGMT基因转录调控区,通过招募DNMT1及HDAC1使组蛋白去乙酰化,同时DNMT1可结合于MGMT基因编码区,以非甲基化DNA结合蛋白(MBD)依赖的方式招募HDAC1,通过染色质重塑方式导致MGMT基因沉默,可能是砷毒性表现的早期分子事件.  相似文献   
5.
文章报道了贵州10县市城乡不同经济收入居民的妇幼卫生状况,孕产妇死亡病例中75%分布在低收入家庭,城乡IMR随经济收入下降而明显增高,婴儿死亡主要分布在低收入家庭,由于经济收入的不同,城乡居民的妇幼卫生利用程度差异很大,除新法接生率、“四苗”接种率、母乳喂养率受经济因素影响较小外,其他的孕产妇与儿童系统管理诸指标均与经济收入因素有关。因此必须加强管理,提高基层卫生人员的工作热情和责任感,弥补贫困地区服务利用低下的矛盾  相似文献   
6.
7.
目的 检测燃煤污染型砷中毒患者外周血淋巴细胞中丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)中ERK1、ERK2、JNK1、P38基因mRNA的转录表达情况.方法 2006年12月在贵州省燃煤型砷中毒病区兴仁县交乐村选择燃煤污染型砷中毒患者70例,其中轻、中、重度患者分别为31、25、14例,同时选取12 km以外有相似生活习惯、无燃用高砷煤史、经健康体检无异常、年龄性别匹配的大果朵村村民30名作为对照组.检测环境介质、粮食和观察对象尿、发中砷含量;采集外周血,Trizol法提取外周血淋巴细胞中总RNA,反转录获得cDNA.采用实时荧光定量PCR(QT-PCR)检测外周血淋巴细胞中MAPK信号通路中相关基因(ERK1、ERK2、JNK1、P38)mRNA转录表达.结果 燃煤型砷中毒病区环境介质中室内空气、室外空气、煤、辣椒和玉米中砷含量[中位数(四分位数)]分别为0.079(0.053 ~0.117) mg/m3、0.007(0.002~0.015) mg/m3、93.010(39.460 ~ 211.740) mg/kg、3.460(0.550~ 16.760)mg/kg和1.500(0.300 ~4.140) mg/kg,均超出国家卫生标准.土壤、大米和饮用水中砷含量分别为12.130(4.230 ~24.820)、0.650 (0.300~0.980)和0.043 (0.012~0.089) mg/kg,砷含量均在国家卫生参考标准之内.与对照组[(26.97±9.71)μg/g肌酐]相比,燃煤污染型砷中毒患者尿砷含量[(71.48±22.74)μg/g肌酐]较高,差异有统计学意义(F=90.38,P<0.01);与对照组[(1.58±1.07) μg/g]相比,砷中毒患者发砷含量[(4.45±2.78) μg/g]增高,差异有统计学意义(F =48.22,P<0.01);砷中毒患者外周血淋巴细胞中ERK2、JNKl mRNA相对表达量[中位数(四分位数)]分别为0.0667(0.0378 ~0.1371)、0.0013 (0.0009~0.0025),低于对照组[0.1744(0.1009 ~0.1985)和0.0022(0.0017 ~0.0030)],差异有统计学意义(x2值分别为15.10,14.25,P<0.01).轻、中、重度砷中毒患者外周血淋巴细胞中ERK2mRNA相对表达量分别为0.0818(0.0408 ~0.1509)、0.0582(0.0154~0.1699)、0.0588(0.0399~0.1034),低于对照组0.1744 (0.1099~0.1985),差异有统计学意义(Z值分别为-2.89,-3.19,-2.67,P<0.01);JNKl mRNA相对表达量分别为0.0012(0.0007~0.001 57)、0.0019 (0.0011 ~0.0035)、0.0013(0.0010 ~0.0026),与对照组0.0022(0.0017~0.0030)相比,轻度组表达量减少,差异有统计学意义(Z=-3.72,P<0.01).结论 砷可致中毒患者外周血淋巴细胞中MAPK信号通路中ERK2和JNK1 mRNA转录水平发生改变,表明MAPK信号通路参与了燃煤污染型砷中毒的发生和发展过程.  相似文献   
8.
三氧化二砷对大鼠血细胞参数影响的实验分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:分析三氧化二砷(AS2O3)对实验大鼠血细胞15项参数的影响,为研究砷对血液系统的影响及其作用机制提供参考依据。方法:AS2O3经口染毒,建立砷中毒动物模型,采用F-820半自动血细胞分析仪测定实验动物血细胞参数的变化。结果:(1)红细胞参数:红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)显著降低,平均红细胞血红蛋白含量(MCH)显著升高,差异具有统计学意义(P〈0.05);平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)随剂量增加而升高,其中高剂量组差异具有统计学意义(P〈0.05);(2)白细胞参数:低、中剂量组白细胞计数(WBC)显著增高,差异具有统计学意义(P〈0.05),但随染砷剂量的增加而呈下降趋势,中剂量组淋巴细胞百分数(W-SCR)显著降低,差异具有统计学意义(P〈0.01);中性粒细胞百分数(W-LCR)出现低、中剂量组随剂量增加而显著升高,差异具有统计学意义(P〈0.01),但高剂量组有降低的现象;淋巴细胞绝对值(W-SCC)及中性粒细胞绝对值(W-LCC)出现低剂量显著升高而随染砷剂量的增加而逐渐降低的趋势;(3)血小板参数:各AS2O3组血小板(PLT)呈下降趋势,其中以中、高剂量组下降显著,差异具有统计学意义(P〈0.05);而血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)指标呈升高趋势,其中低、中剂量组显著升高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:血液系统可能是砷毒性作用较为敏感的靶系统,AS2O3可对实验大鼠血液系统产生一定的损害作用,引起火鼠血液系统红细胞、白细胞、血小板等指标发生改变。  相似文献   
9.
摘要:目的 分析贵州省孕产妇艾滋病认知水平对预防艾滋病母婴传播的影响,为进一步降低艾滋病母婴
传播风险提供科学依据。方法 按照市、县、乡三级分层整群抽取贵州省42所医疗保健机构,对就诊或住
院的1026名孕产妇进行问卷调查,了解孕产妇人口学特征、艾滋病认知水平、人类免疫缺陷病毒(HIV)
检测情况等,用χ
2 检验和非条件logistic回归方法对调查数据进行统计分析。结果 被调查孕产妇艾滋病
基础认知合格率为69.01% (708/1026),传染途径知晓率为61.40% (630/1026);不同年龄、婚姻状况、
文化程度和收入之间孕产妇艾滋病基础认知和传染途径知晓水平差异有统计学意义(犘<0.01);孕产妇知
晓HIV 免费检测政策(犗犚=4.18)、知晓HIV 母婴传播途径(犗犚=4.71)、进行HIV 咨询(犗犚=18.43)
和自我保护意识强(犗犚=4.48)是进行HIV 检测的有利因素。结论 贵州省孕产妇艾滋病认知水平不高
是影响预防艾滋病母婴传播效果的重要因素;加强育龄妇女和孕妇艾滋病宣教及咨询工作可以提高孕产妇
HIV 检测率和预防艾滋病母婴传播效果。
关键词:孕产妇;艾滋病;认知水平;母婴传播
中图分类号:R512.91  文献标识码:A  文章编号:1009 6639 (2014)04 0320 04  相似文献   
10.
目的:观察95%二氯吡啶酸原药对鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames试验)菌株基因突变和中国地鼠肺(CHL)细胞染色体畸变的影响,初步探讨其遗传毒性,为该农药的毒理学安全性评价提供基础数据.方法:采用Ames试验及CHL细胞染色体畸变试验在直接作用或代谢活化条件下,分别设立试验剂量组和阴性、阳性对照组,37℃培养检测.结果:95%二氯吡啶酸原药在直接作用或代谢活化条件下,对鼠伤寒沙门菌TA97、TA98、TA100、rA102各剂量组回复突变菌落数均未超过阴性对照组回变菌落数的2倍;CHL细胞染色体畸变试验显示各剂量组与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:在本试验条件下,95%二氯吡啶酸原药无诱发鼠伤寒沙门菌基因突变和CHL细胞染色体畸变作用.  相似文献   
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