葛根素对家兔肢体缺血再灌注后心脏功能的保护作用

目的:观察葛根素对家兔肢体缺血再灌注所致心脏损伤的保护作用并探讨其机制.方法:家兔40只,随机分4组:Ⅰ组为假手术对照组、Ⅱ组为缺血再灌注组、Ⅲ组为葛根素低剂量治疗组、Ⅳ组为葛根素高剂量治疗组.免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;比色法测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性;通过生理记录仪观察心功能指标.结果:与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组左心室功能增强,且Ⅳ组的左心室收缩功能比Ⅲ组增强,同时,Ⅲ、Ⅳ组心肌组织MDA含量和血清LDH活性减少,Bax蛋白表达减少,Ⅳ组的心肌凋亡指数低于Ⅱ组,心肌Bcl-2表达高于Ⅱ组.结论:葛根素促进肢体缺血再灌注后心脏功能的恢复,表现为剂量依赖效应,其作用机制与抗氧化损伤和抗细胞凋亡有关.     

稳心颗粒联合小剂量胺碘酮治疗冠心病心律失常的临床观察

目的:探讨稳心颗粒联合小剂量胺碘酮治疗CHD合并心律失常的临床疗效。方法:将符合相应标准的86例病人按就诊顺序分为观察组与对照组各43例,对照组给予常规西医药物及胺碘酮进行治疗,观察组除对照组治疗外给予病人稳心颗粒进行治疗,共治疗4周。结果:在心律失常相关指标的比较上,两组与治疗前相比均有不同程度的降低(P0.05或P0.01),且观察组的降低程度更为明显(P0.05);在临床疗效与不良反应的比较上,观察组均要优于对照组(P0.05)。结论:采用稳心颗粒联合小剂量胺碘酮治疗CHD合并心律失常的临床应用疗效显著。     

姬松茸多糖对LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护机制

目的：探讨姬松茸多糖（ABP）对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其可能的机制。方法：HUVECs分为Control组、LPS组（终浓度为1 μg/mL LPS构建细胞损伤模型）、LPS+ABP组（LPS基础上分别用10、20、50 μg/mL ABP进行干预）,CCK-8法检测ABP对HUVECs的细胞毒性作用,ELISA法、Western blot及RT-PCR检测各组炎症因子及细胞黏附分子的表达,Western blot和免疫荧光法检测各组NF-κB信号通路相关蛋白表达及核转位。结果：LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白相对表达量较Control组显著升高（P ＜0.01）;LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白表达较LPS组逐渐降低（P ＜0.05）。LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA较Control组显著升高（P ＜0.01）;LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达较LPS组逐渐降低（P ＜0.05）。结论：ABP可以通过抑制LPS诱导的炎症因子和细胞黏附分子的表达来减轻HUVECs的损伤,其机制可能与抑制细胞中NF-κB信号通路的激活有关。     

血液透析联合美托洛尔治疗尿毒症合并急性左心衰竭的疗效及对心肌酶谱变化的影响

目的:探讨采用血液透析联合美托洛尔治疗尿毒症合并急性左心衰竭的临床疗效及对心肌酶谱变化的影响。方法:将符合相应标准的82例尿毒症合并急性左心衰竭患者按就诊顺序随机分为联合组与基础组各41例,基础组给予患者高通量血液透析和相应的对症治疗,联合组在除基础组治疗外,再加入血液透析滤过及美托洛尔和曲美他嗪进行治疗,两组治疗均3个月为1个疗程。结果:从肾功能的相关生化指标、心肌酶相关生化指标、临床疗效等几方面比较,联合组均优于基础组。结论:采用血液透析联合美托洛尔治疗尿毒症合并急性左心衰竭的临床应用疗效显著,且能够有效降低肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同功酶、羟丁酸脱氢酶的指标。     

L-选择素在休克炎症反应中的作用

休克时灌流量减少是微循环障碍的特征性病变,白细胞粘着于细静脉壁和嵌塞毛细血管是休克的微循环灌流量减损的主要原因之一.作为白细胞粘附的第一步,L-选择素参与了白细胞沿血管内皮细胞表面的快速滚动,实验见休克大鼠L-选择素转录表达下调及白细胞表面L-选择素显著减少,有助于微循环的通畅.细胞激活过程中L-选择素表达迅速变化.L-选择素从刺激的白细胞表面快速脱落,成为可溶性L-选择素(sL-选择素),高浓度sL-选择可抑制L-选择素介导的黏附,生理浓度时可引发20%左右白细胞黏附于内皮细胞.     

BiPAP呼吸机在撤机困难患者中的应用

目的:探讨机械通气患者撤机困难时应用BiPAP过渡脱机的可行性。方法:对24例较长时间机械通气的患者,采用经鼻(面)罩BiPAP通气辅助撤机。结果:BiPAP通气后收缩压有所下降,舒张压在治疗后无明显变化,心率明显下降。血气分析及呼吸功能变化示无创通气治疗后pH值、PaO2、SaO2、VT与机械通气时相比下降不明显(P>0.05)。脱离BiPAP机后的PaO2与治疗前相比差异有显著性(P<0.05),无创通气1h时的PaCO2上升,其余时刻PaCO2的变化差异无统计学意义,但其治疗后的均值有所下降。24例患者除3例因排痰不畅,导致二氧化碳潴留,需重新插管机械通气,其余21例经BiPAP通气1～3d,成功脱离BiPAP支持,自主呼吸及咳嗽排痰均较好,无出现明显的无创通气的并发症。结论:合理地应用BiPAP无创通气协助早期脱离有创通气是可行的,既可明显减少机械通气的应用时间,且对血流动力学影响小,又能改善呼吸功能,同时允许任何时相的自主呼吸,同步性好,无需应用镇静剂,耐受性好,并发症少,是一种安全、有效的辅助脱机方法。     

不同时间段血乳酸水平对脓毒症院内死亡的预测价值比较：基于重症监护医学信息数据库

目的比较不同时间段的血乳酸水平对脓毒症院内死亡的预测价值,以期为临床上合理选用血乳酸提供一定的研究证据。 方法基于重症监护医学信息数据库,纳入3 299例脓毒症患者。根据患者院内死亡情况,将3 299例脓毒症患者分为院内存活组（2 445例）和院内死亡组（854例）。比较两组患者的性别比、监护室类型、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）、序贯器官衰竭估计（SOFA）评分、入院24 h内血乳酸的最大值[血乳酸（24 h,max）]及最小值[血乳酸（24 h,min）]及24 ~ 48 h血乳酸的最大值[血乳酸（48 h,max）]及最小值[血乳酸（48 h,min）]。采用Logistic回归分析及受试者工作特征（ROC）曲线分析影响脓毒症患者院内死亡的相关因素,并用Z检验比较曲线下面积（AUC）。 结果院内存活组患者的血乳酸（24 h,max）[3.0（1.8,4.8）mmol/L vs. 3.6（2.1,6.3）mmol/L]、血乳酸（24 h,min）[1.5（1.1,2.2）mmol/L vs. 1.8（1.3,2.9）mmol/L]、血乳酸（48 h,max）[1.5（1.1,2.3）mmol/L vs. 2.5（1.5,4.4）mmol/L]、血乳酸（48 h,min）[1.3（1.0,1.8）mmol/L vs. 1.9（1.3,3.2）mmol/L]、SAPSⅡ评分[44（35,54）分vs. 48（37,59）分]及SOFA评分[6（4,9）分vs. 8（5,11）分]均较院内死亡组显著降低（H = 7.350、9.535、13.473、12.720、6.734、8.033,P均< 0.001）。将上述指标纳入Logistic回归分析,结果显示,血乳酸（24 h,max）[比值比（OR）= 1.099,95%置信区间（CI）（1.069,1.130）]、血乳酸（24 h,min）[OR = 1.300,95%CI（1.220,1.385）]、血乳酸（48 h,max）[OR = 1.330,95%CI（1.271,1.391）]、血乳酸（48 h,min）[OR = 1.558,95%CI（1.451,1.673）]、SAPSⅡ评分[OR = 1.014,95%CI（1.008,1.020）]和SOFA评分[OR = 1.084,95%CI（1.059,1.110）]均为影响脓毒症患者院内死亡的危险因素（P均< 0.001）。ROC曲线分析结果显示,血乳酸（24 h,max）[AUC = 0.574,95%CI（0.551,0.597）]、血乳酸（24 h,min）[AUC = 0.614,95%CI（0.591,0.636）]、血乳酸（48 h,max）[AUC = 0.693,95%CI（0.672,0.715）]、血乳酸（48 h,min）[AUC = 0.689,95%CI（0.668,0.710）]、SAPSⅡ评分[AUC = 0.577,95%CI（0.555,0.600）]及SOFA评分[AUC = 0.592,95%CI（0.569,0.614）]对脓毒症患者院内死亡均具有预测价值（P均< 0.001）,且血乳酸（48 h,max）和血乳酸（48 h,min）的AUC均显著高于血乳酸（24 h,max）（Z = 7.310、7.064,P均< 0.001）和血乳酸（24 h,min）（Z = 5.078、4.821,P均< 0.001）、SAPSⅡ评分（Z = 7.126、6.880,P均< 0.001）和SOFA评分（Z = 6.204、5.959,P均< 0.001）。 结论入院24 ~ 48 h的血乳酸水平对脓毒症患者院内死亡可能具有更好的预测价值。     

凝血因子Ⅻ活性的变化对深静脉血栓形成的影响

目的探讨凝血因子Ⅻ活性(FⅫ:C)的变化对纤维蛋白(原)溶解功能与深静脉血栓形成(DVT)的影响。方法采用一期法测定63例DVT患者和30例正常对照组的FⅫ:C,同时用发色底物法检测血浆纤溶酶原活性(PLG:A),酶联免疫法测定组织型纤溶酶原激活物抗原性(t-PA:Ag)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原性(PAI-1:Ag)及免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-D)含量。结果DVT组FⅫ:C和PLG:A含量显著低于正常对照组(P<0.01),其中5例(7.9%)年龄<45岁的患者FⅫ:C低于正常对照组x--2s。PAI-1:Ag、D-D含量显著高于正常组(P<0.01)。t-PA:Ag含量与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论FⅫ:C下降易导致纤溶酶原内激活途径受抑制,DVT的形成与FⅫ:C降低有关。     

甘草甜素抑制肺纤维化大鼠肺组织单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的: 观察甘草甜素对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及可能机制。方法: 随机将大鼠分为对照组、肺纤维化模型组、甘草甜素干预组。气管内注入博莱霉素造成动物模型后,于当天开始每天给药,分别于7 、28 d处死,取肺组织,行嗜伊红染色、Masson染色；检测肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP) 的变化; RT-PCR法测肺组织单核细胞趋化因子-1 mRNA的表达,免疫组化测肺组织单核细胞趋化因子-1蛋白的表达。结果: 干预组肺纤维化程度轻于模型组; 肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)含量显著低于模型组( P<0.01) ;在模型组 MCP-1第7 d表达就明显升高，第28 d下降，但仍高于对照组，干预组与模型组有同一规律，但均减弱，第7、28 d与模型组(M组)比较，P<0.05。结论: 甘草甜素能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化，这种作用可能部分是通过抑制MCP-1的表达而实现。     

失血性休克大鼠凝血因子的变化研究

本研究观察SD大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化 ,探讨凝血连锁反应在休克发生、发展过程中的作用机制。制作大鼠失血性休克模型后 ,4 0只大鼠随机分为休克前组、休克 1、2、4、6、8、12和 2 4小时组。分别检测各组假血管性血友病因子 (vWF) ,凝血因子Ⅷ (FⅧ ) ,组织因子 (TF) ,D 二聚体 (D D) ,纤维蛋白原 (FIB)的血浆浓度及观察凝血酶原时间 (PT)、活化部分凝血酶原时间 (APTT)变化。结果表明 :与休克前比较 ,各休克组PT、APTT逐渐延长 ,于休克后 4 - 6小时显著延长 (P <0 .0 0 1) ,APTT平均 5 9.7秒 ,PT平均 30 .2秒。休克后 ,血浆D 二聚体显著增加 (P <0 .0 0 1) ,于休克 8小时达到峰值。血浆vWF、FⅧa、TF、FIB于休克早期增加 ,随着休克的发展 ,纤维蛋白原于休克 2小时开始明显下降 (P <0 .0 0 1) ,休克 12小时降至最低值。TF、vWF、FⅧa分别于休克 6小时、8小时开始明显下降 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 5 )。凝血因子消耗比率 :FⅧ为 (86 .1± 1.8% ) ,纤维蛋白原为 (89.6± 0 .6 % ) ,假血管性血友病因子为 (5 5± 1.4 % ) ,组织因子为 (6 2± 2 .5 % ) ,其中 ,FⅧ、纤维蛋白原消耗比例较大。失血性休克时以外源性凝血途径激活为主 ,内源性凝血途径作用较小。纤维蛋白原和D 二聚体、PT、APTT可用