心血管疾病患者血浆CF 6的含量变化

目的:研究常见心血管疾病中血浆内线粒体偶联因子6(mitochondrial coupling factor 6,CF6)含量的变化,以探讨CF6在其发病中的意义.方法:放射免疫分析检测血浆CF6的含量(pg/ml).结果:正常健康人群血浆CF6含量为210.5±33.7pg/ml.原发性高血压患者为307.5±95.5pg/ml,急性心肌梗塞患者为364.5±105.1,心力衰竭患者为351.2±104.6;睡眠呼吸暂停综合征患者为351.9±87.1,原发性高血压伴糖尿病患者为466.4±136.3,p＜0.01,与正常人比较均明显升高(均p＜0.01或p＜0.05);稳定性心绞痛患者为266.3±69.3,心律失常患者为258.8±80.1,有上升趋势,但无统计学明显差异(p＞0.05),肺动脉高压患者降低(159.3±122.8,p＞0.05).结论:原发性高血压、急性心肌梗塞、心力衰竭、睡眠呼吸暂停综合征患者血浆CF6含量明显升高,并与病情严重程度有关,提示CF6可能在其病理生理过程中发挥着重要的作用,对于变化的机制及其意义有待于深入研究.     

心血管组织钙化时内源性硫化氢系统下调

目的：观察心血管组织钙化时内源性硫化氢生成系统(CSE/H2S)的变化，以探讨内源性硫化氢在心血管组织钙化中的作用及血管钙化的细胞分子机制。方法：在维生素D3 (Vit D3)和尼古丁(nicotine)诱导大鼠血管钙化模型上，测定钙含量、［45Ca2+］沉积及碱性磷酸酶（ALP）活性判断心血管钙化程度,采用生化法测定血浆、心肌组织和主动脉H2S含量及CSE活性，半定量RT-PCR方法测定心血管组织CSE mRNA水平。结果：钙化组大鼠心肌组织钙含量较对照组高3.8倍,主动脉钙含量、［45Ca2+］ 沉积及ALP 活性分别较对照组高6.8倍、1.4倍和 1.9倍（P＜0.01）；钙化组大鼠血浆H2S含量较对照组低39%（P<0.01），心肌和主动脉组织的 H2S含量也分别较对照组低39%和31%，CSE mRNA表达也分别低28％和36％（P<0.01），CSE活性分别低56%和53%(P<0.01)。结论：钙化心血管组织CSE/H2S通路受抑制，内源性H2S生成减少。     

丹酚酸B对缺血小鼠脑能量代谢和脑水肿的影响

目的： 通过探讨丹酚酸B（SalB）对缺血小鼠脑能量代谢的影响，研究其对脑水肿的作用。方法：将NIH小鼠分为假手术组、缺血组、SalB治疗组和尼莫地平（Nim）治疗组，测定缺血30 min时脑组织能荷（EC）、磷酸肌酸（PCr）、ATP酶活性、兴奋性氨基酸（EAA）含量以及脑含水量。结果：SalB治疗组EC（0.520±0.034）和PCr［（98.344±13.249）μmol/g］的含量、Na⁺-K⁺-ATPase［（0.593±0.013）×10³ U/g］和Ca²⁺-ATPase［（0.484±0.053）×10³ U/g］的活性明显高于缺血组EC（0.465±0.037）、PCr［（81.614±9.919）μmol/g］的含量、Na+-K+-ATPase［（0.244±0.065）×10³ U/g］和Ca²⁺-ATPase［（0.321±0.086）×10³ U/g］ 的活性，2者相比显著差异（P<0.01）；而SalB治疗组Glu［（0.405±0.110）μmol/g］和Asp［（0.141±0.020）μmol/g］的含量和脑含水量［（38.1±0.1）%］ 则明显低于缺血组Glu［（0.550±0.140）μmol/g］、Asp［（0.287±0.050）μmol/g］的含量和脑含水量［（44.1±0.1）%］，2者比较亦有显著差异（P<0.05,P<0.01）。结论：增强脑组织能量代谢和ATP酶活性，并降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量，可能是SalB减轻小鼠缺血性脑水肿的作用机制。     

清毒颗粒抑制免疫逃逸防治大鼠乳腺癌的药效学研究

摘 要 目的： 探讨清毒颗粒对二甲基苯蒽(DMBA)诱导SD大鼠乳腺癌的药效。方法: DMBA诱导大鼠乳腺癌,观察清毒颗粒对肿瘤抑制率,HE染色观察病理特点,IHC检测肿瘤组织Ki 67分布及含量,ELISA检测大鼠血清中IL-12、IFN-γ、IL-4和IL-10含量。结果: 低、中、高剂量清毒颗粒和柴胡皂苷a的抑瘤率分别为：30.93%,43.84%,44.17%和43.48%;清毒颗粒和柴胡皂苷a可显著降低Ki 67表达量;上调血清中IL-12、IFN-γ含量,下调IL-4、IL-10含量。结论: 清毒颗粒具有抗乳腺癌作用,其机制可能是调节机体免疫,增强抗肿瘤免疫作用。     

内源性硫化氢对吸烟大鼠小气道纤维化的保护作用

目的探讨内源性硫化氢（Hzs）对于吸烟诱导的COPD大鼠模型中小气道纤维化的影响。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、吸烟组、吸烟＋Hzs组和吸烟＋炔丙基甘氨酸（PPG）组,采用被动烟雾吸入法,共吸烟4个月,从第3个月起,每日吸烟前给予大鼠腹腔注射生理盐水、硫氢化钠（NaHS）（14μmol／kg）或PPG（37．5mg／kg）,取肺组织切片进行HE染色和天狼星红染色,观察肺组织病理形态改变,对小气道胶原沉积采用半定量分析,并进行小气道病理评分。Westernblot检测肺组织胱硫醚-γ-裂解酶（CGL）、I型胶原蛋白表达水平。结果与正常组比较,吸烟组小气道病理评分明显升高（P〈0．01）,NaHS干预后较吸烟组评分降低（P〈0．05）。偏振光显微镜下观察天狼星红染色切片,吸烟组和吸烟＋PPG组较正常组小气道周围胶原沉积显著增多（P〈0．01）,吸烟＋H2S组较吸烟组明显减少（P〈0．05）。与正常组相比,吸烟组大鼠肺组织I型胶原蛋白含量明显增多（P〈0．05）,NariS干预后I型胶原蛋白含量较单纯吸烟组明显降低（P〈0．05）。结论内源性H2S参与吸烟诱导的COPD大鼠小气道纤维化的病理生理过程,外源性给予H2S对小气道纤维化具有保护作用。     

钙化血管平滑肌细胞肾上腺髓质素及其受体系统的基因表达上调

探讨钙化的血管平滑肌细胞肾上腺髓质素生成和肾上腺髓质素受体系统一降钙素受体样受体和受体活性修饰蛋白基因表达的改变及其病理意义。采用β-甘油磷酸盐诱导培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化;放射免疫法测定血管平滑肌细胞分泌的肾上腺髓质素含量;半定量逆转录聚合酶链反应测定细胞肾上腺髓质素、降钙素受体样受体和受体活性修饰蛋白的mRNA水平;原子吸收分光光度计测定细胞钙含量;碱性磷酸酶试剂盒测定血管平滑肌细胞碱性磷酸酶活性;β液体闪烁计数仪测定45Ca2+放射活性。结果发现,与非钙化血管平滑肌细胞比较,钙化血管平滑肌细胞内钙含量、45Ca2+摄入及碱性磷酸酶活性分别增加118％、174％和7倍(P<0.01);钙化细胞肾上腺髓质素分泌量增高99％(P<0.01),肾上腺髓质素、降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和3的mRNA水平分别增加78％、93.7％、91.8％和109.5％(P均<0.01)。肾上腺髓质素与降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和3的mRNA水平呈正相关,其相关系数分别为0.83、0.92和0.93(P均<0.01)。结果提示,血管平滑肌细胞肾上腺髓质素 旁/自分泌功能改变可能参与血管钙化的调节过程。     

外源性硫化氢对大鼠血管钙化的影响

目的观察外源性给予硫化氢(H2S)对血管钙化的影响。方法用肌注维生素D3和灌胃尼古丁诱导大鼠血管钙化,运用Von Kossa染色、原子吸收测定钙含量4、5Ca2 沉积及碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断血管钙化程度,半定量RT-PCR方法测定骨桥蛋白(OPN)mRNA水平。结果钙化组大鼠血管Von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量黑色颗粒聚集;主动脉钙含量、45Ca2 沉积及ALP活性分别较对照高6.8倍、1.4倍和1.9倍(P<0.01),OPN mRNA表达明显上调;低、高剂量NaHS组均明显缓解上述指标的变化(P<0.01)。结论补充H2S可减轻钙化血管的钙化程度。     

血管钙化发病机制研究新进展

既往认为血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉积于组织间的被动过程。研究血管钙化发病新机制对于临床防治血管钙化具有重要的意义。近10年来血管钙化发病机制研究取得了重要进展:①既往认为成骨细胞和破骨细胞的标志分子仅仅作为判断骨生成或骨质疏松的标志分子,近年的研究发现成骨细胞和破骨细胞的标志分子亦参与血管钙化的发生发展。如Ⅰ型胶原是骨基质的基本成分,是钙化基质囊泡的内在成分,缺乏会使骨失去弹性导致脆骨病;骨形态发生蛋白(BMP)是     

关注血管钙化和骨质疏松共同发病机制

老年血管钙化、动脉粥样硬化病人,慢性肾功能衰竭进行肾透析以及接受维生素D和华法林治疗的患者常并存骨质疏松症.近年流行病学、血管和细胞生物学、影像学及治疗学的发展证实血管钙化和骨质疏松具有共同的发病机制.除传统引起血管钙化和骨质疏松的因素外,基质Gla蛋白、骨桥蛋白、Klotho蛋白、胎球蛋白A以及RANKL/RANK/OPG系统均参与了血管钙化和骨质疏松的发生发展.     

紫金胶囊防治大鼠免疫性肝纤维化的作用

免疫性肝纤维化模型大鼠的病变与表现均类似于人类门脉性肝纤维化。以临床验证有效的方药为对照。在此模型上观察紫金胶囊制剂抗免疫性肝纤维化的作用。 1 材料与方法 1.1 实验动物 Wistar大白鼠60只,体重150～210g/只,雌雄各半。购自湖北省医学