胆囊炎、胆石症合并高渗性非酮症糖尿病昏迷一例

<正> 患者,女,63岁,因右上腹持续性疼痛,阵发性加剧5天,1986年6月3O日入院。患者从1981年开始经常右上腹痛,多次B超检查均提示慢性胆囊炎、胆石症。无糖尿病史。体检:T36.7℃,血压21.3/12kPa,肥胖,巩膜轻度黄染,心肺正常,腹软,右上腹轻压痛,墨菲氏征(+),未触及包块,肝脾未触及,各项常规化验未见异常,B超示慢性胆囊炎、多发性胆石症。入院后给青、链霉素及对症治疗,第三天畏寒发热,巩膜黄染加深,右上腹体征较前明显,改用氨苄青霉素4克,地塞米松10mg加入5％葡萄糖盐水1000ml内静滴,治疗5天后症状缓解,但反复     

无保护性抗-HBs幼儿可能存在HBV水平传播感染的风险

正【据《J Viral Hepat》2020年4月报道】题:无保护性抗-HBs幼儿可能存在HBV水平传播感染的风险(作者PanXB等)围产期母婴传播,尤其是垂直传播,是我国儿童HBV慢性感染的主要途径。在普及乙型肝炎疫苗和免疫球蛋白接种后,这一传播途径得到了有效控制,HBsAg流行率大幅降低。为调查自实施免疫乙型肝炎免疫之后我国儿童的HBV流行病学情况,本研究收集了中国12个地区59 912名     

中国7个地区诺如病毒G II．4／Sydney 2012变异株分析

目的　分析2012--2013年冬季中国地区诺如病毒新流行株GII．4／Sydney 2012的衣壳蛋白区核苷酸与氨基酸变异特点。方法　对已获得的22份2012--2013年冬季北京地区GⅡ．4／Sydney2012株进行全衣壳蛋白区基因扩增。从GenBank检索中国其他地区的GⅡ．4／Sydney 2012株衣壳蛋白区核苷酸序列。对获得的GII．4／Sydney 2012株的衣壳蛋白区核苷酸及氨基酸序列与往年GⅡ．4流行株进行系谱分析。结果　获得中国7个地区（北京、上海、江苏、湖州、荆州、香港和台湾）的GⅡ．4／Sydney 2012株资料共38份（至少包含完整VPl核苷酸序列）。GH．4／Sydney 2012株之间VPl核苷酸差异为0．1％～3．3％,氨基酸差异为0～3．1％。系谱分析发现GⅡ．4／Sydney2012株与Apeldoorn 2008和NewOrleans 2009起自共同的分支。中国和悉尼GH．4／Sydney 2012代表株的A、D、E抗原表位氨基酸序列组合有两种：TSRN-GTT-SNT和TSRN-STT-SNT。结论　G II．4／Sydney 2012株已在中国多个地区出现,各地区病毒株同源性较高。G H．4／Sydney 2012株的抗原表位氨基酸组合发生明显改变。     

大鼠部分肝移植后自体骨髓干细胞动员的研究

目的 探讨大鼠部分肝移植后骨髓干细胞动员的情况。方法 建立大鼠性别交叉部分肝移植模型，分为部分肝移植组、全肝移植组和假手术组，分别与术后1、3、5、7d取标本。用流式细胞法检测骨髓中干细胞标记的细胞群体的数量变化，荧光原位杂交检测移植肝脏内Y染色体特异的Sry基因的表达，免疫组织化学法检测移植肝脏内干细胞标志CD34，c—kit和Thy-1．1的表达。结果 与全肝移植组相比，部分肝移植组术后第1天，骨髓细胞中，β2微球蛋白（β2m）／Thy-1．1^＋，CD45^＋／CD34^＋有不同程度的升高，然后呈递减趋势。免疫组织化学检测汇管区和炎性灶周围可见CD34、c—kit和Thy-1．1单个核细胞表达，并于第5至7天后减少。同时免疫组织化学双染可检出CD34^＋／CD45^＋细胞。全肝移植组汇管区CD34、c—kit和Thy-1．1表达较少，假手术组CD34、c-kit和Thy-1．1偶见表达。在部分肝移植物可检出Sry^＋细胞，但Srg^＋／CD34^＋，Sry^＋／Thy-1．1^＋细胞较少。全肝移植组Sry^＋偶见。结论 部分肝移植中，骨髓源性的干细胞发生动员；同时肝内有干细胞被激活，其中外源性干细胞较少。     

血清铁调素评估慢性乙肝患者肝组织炎症活动度研究

目的 探讨血清铁调素(Hepc)与慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者肝组织炎症活动度情况,为CHB患者肝组织炎症活动度评估提供依据.方法 选择杭州师范大学附属医院收治的79例CHB患者为实验组,随机选择40名健康体检者为对照组.通过医院病历系统收集研究对象的基本信息、肝脏和铁代谢相关指标检测资料;采用酶联免疫吸附试验检测...     

静脉滴注脂肪乳剂对血常规指标的影响

用ＣＡ６１０型血球分析仪测定病人经静脉滴注脂肪乳剂后０ｈ,３ｈ的血常规,结果,ＲＢＣ,ＷＢＣ,ＭＣＶ和ＬＰＲ无显著性变化,但ＰＬＴ,ＨＧＢ在滴注脂肪乳剂后０ｈ显著升高（Ｐ〈０．０１）,至３ｈ后其测定结果与滴注前比较无明显差异,笔者认为滴注脂肪乳剂的病人至少在滴注后３ｈ进行血常规检测。     

乙肝疫苗你该了解的都在这里

乙肝病毒(HBV)感染能引起急性肝炎,慢性肝炎,少数人甚至引起暴发性肝衰竭.而慢性肝炎如未得到有效治疗,也可发展为肝硬化、肝细胞癌而导致肝功能衰竭.目前全球2.4亿人为慢性HBV感染者,每年约65万人死于HBV感染相关疾病.乙肝对人类健康带来了严重的影响,也造成极大的经济损失和医疗负担.     

乙型肝炎病毒核心蛋白在HepG2.2.15细胞中的亚细胞定位及转移

目的观察HepG2．2．15细胞内HBV核心蛋白的亚细胞定位及转移，了解核心蛋白的入核机制。方法2％二甲亚砜或（和）1μmol／LBay414109处理HepG2．2．15细胞4d；荧光共聚焦显微镜观察HBsAg和HBcAg在细胞内的定位；Westernblot检测胞质和胞核中的HBcAg水平；选择性PCR检测胞核内HBV共价闭合环状DNA（cccDNA）水平。结果二甲亚砜处理提高了胞质和胞核内的HBcAg表达及核内的cccDNA水平；Bay414109处理后胞质中HBcAg水平下降但胞核中HBcAg水平上升，cccDNA水平下降；联合应用二甲亚砜和Bay41—4109处理后HBsAg在胞质内呈条索状分布，胞质中HBcAg水平下降，但胞核内HBcAg明显上升，cccDNA水平下降。结论HepG2．2．15细胞中存在HBV核心颗粒入核障碍，游离核心蛋白易于通过核孔，二甲亚砜可促进核心蛋白进入细胞核，并有助于cccDNA的形成。     

DMSO促进HepG2细胞感染乙型肝炎病毒后核心蛋白入核

目的:探讨DMSO诱导处理的HepG2细胞被HBV感染的作用机制.方法:将HepG2分为DMSO处理组和对照组,分别用添加或不添加2%DMSO的DMEM培养基培养4 d.将HBV病毒颗粒(1000拷贝/细胞)加入培养基中于37℃感染12h.以蛋白免疫印迹,免疫荧光染色及共聚焦显微镜观察HBcAg在细胞内的定位.选择性PCR检测HBV cccDNA,流式细胞分析仪检测细胞周期.结果:对照组HepG2细胞在感染HBV阳性血清后,HBcAg在细胞质内分布,核内呈阴性,至感染后2 d细胞内核心蛋白消失,未检出明显的cccDNA信号.2%DMSO处理后的HepG2细胞感染后12 h细胞质内HBcAg水平明显高于对照组,感染后24 h HBcAg在核周浓集.在感染后24 h和48 h核内HBcAg明显增高,且cccDNA结果阳性.流式分析结果显示DMSO处理后处于G_1/G_0和G_2/M期的HepG2比例升高,处于有丝分裂期的HepG2细胞内HBcAg弥散分布于全细胞.结论:HepG2细胞感染HBV后核心颗粒不能穿过核孔携带HBV DNA进入细胞核可能是其抵制HBV感染的重要原因.DMSO可促进HBV核心颗粒进入细胞核而有助于感染.