血流储备分数指导孤立性肠系膜上动脉夹层治疗的初步研究

回顾性分析行肠系膜上动脉造影同时完成肠系膜上动脉血流储备分数（FFR SMA）测定的70例孤立性肠系膜上动脉夹层患者的临床资料。24例行肠系膜上动脉支架植入,46例予抗凝治疗下的保守治疗。支架植入组患者术前FFR SMA为0.53±0.14,支架植入后为0.95±0.05（ P<0....     

Cockett综合征合并急性左下肢深静脉血栓形成的介入治疗

左髂静脉受压综合征即Cockett综合征,又称May-Thurner综合征,是由于右髂总动脉跨越左髂总静脉前方,左髂静脉长期受压导致管腔内粘连,甚至闭塞,从而引起左下肢和盆腔静脉的回流障碍,造成下肢静脉高压,在此基础上容易继发左下肢深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）。本院2010年8月至2013年1月对Cockett综合征继发左下肢深静脉血栓形成患者26例行导管溶栓联合泵入尿激酶治疗,效果满意。报告如下。     

通过损伤动脉外膜建立兔颈动脉粥样硬化狭窄和再狭窄模型

目的 球囊扩张后动脉再狭窄严重制约着经皮血管腔内治疗术的治疗效果,为探讨动脉再狭窄的发病机制,本研究尝试建立动脉再狭窄模型.方法 采用右颈总动脉可吸收线套环缩窄术加高脂饲料喂养新西兰兔,建立颈动脉粥样硬化狭窄模型.4周后,自右颈外动脉远端结扎并切断颈外动脉,由结扎近心侧插入扩张球囊导管进行球囊扩张,建立动脉再狭窄模型.然后以普通饲料喂养4周后,对颈动脉标本进行组织学及形态学分析,并以对侧颈总动脉为正常对照组.结果 套环颈动脉管腔较对照组有缩窄,平滑肌细胞有增殖,排列紊乱,内皮细胞呈乳头状突入管腔.球囊扩张后,内膜较对照组及动脉缩窄组显著增厚(P<0.05).组织切片可见内、中弹力层断裂,内膜有大量泡沫细胞,脂质沉着,粥样斑块组织形成.外膜滋养血管数量增加.结论 通过本方法可成功构建实验兔血管再狭窄模型,且操作简单,建立模型时间短,为探讨血管再狭窄的发生机制提供了条件.     

股腘动脉硬化闭塞症腔内治疗106例

目的 总结股腘动脉硬化闭塞症介入治疗的经验与疗效。方法106例（136条肢体）股腘动脉硬化闭塞患者接受介入治疗,回顾性分析介入治疗资料及临床疗效。结果136条肢体成功完成129条,技术成功率94．9％。术后肢体缺血症状改善明显,3、6、12、24个月一期通畅率和二期通畅率分别为91．2％、94．1％,83．7％、89．1％,62．3％、85．2％,47．1％、58．8％。结论介入治疗股腘动脉硬化闭塞安全有效。熟练的介入技术和规范全面的治疗是挽救肢体的关键。     

深静脉血栓形成与凝血因子Ⅷ及蛋白C、蛋白S的相关性

目的 检测下肢深静脉血栓形成的患者血浆中凝血因子Ⅷ(FⅧ)及蛋白C、蛋白S水平的变化,探讨其与深静脉血栓形成的关系.方法 用ACL TOP型全自动血凝分析仪检测40例急件期深静脉血栓形成患者及40例健康体检者血浆中FⅧ及蛋白C、蛋白S的活性.结果 与正常对照组比较,病例组患者体内FⅧ的活性明显增高,是深静脉血栓形成的危险因素,OR值为11.0,95%可信区间为3.3～36.7,排除蛋白C、蛋白S降低的影响,则OR值为5.4,95%可信区间为1.6～18.2.两组比较,病例组中蛋白C和蛋白S的活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 深静脉血栓形成的患者体内FⅧ活性明显升高,而蛋白C及蛋白S的活性明显降低,凝血及抗凝系统的异常是深静脉血栓形成的高危因素之一.     

下肢深静脉血栓形成复发与Cockett综合征相关性研究（附211例报告）

<正>下肢深静脉血栓形成是临床常见疾病,其中左下肢深静脉血栓形成病人常伴发左髂总静脉压迫综合征(Cockett综合征)。本研究观察下肢深静脉血栓形成病人介入治疗及复发情况,分析复发与Cockett综合征的关系。现报告如下。1临床资料1.1一般资料回顾性分析2005年3月至2013年2月浙江省中医药大学附属第二医院收治的211例左下肢髂股静脉血栓形成病人的临床资料,其中男性86例,女性125例;     

Src在氧化型低密度脂蛋白诱导平滑肌细胞表型转化中的作用

目的:探究Src对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导血管平滑肌细胞表型转化的调控作用。方法:体外培养小鼠原代平滑肌细胞,以不同浓度的oxLDL刺激血管原代平滑肌细胞,检测平滑肌细胞表型分子平滑肌细胞表型肌球蛋白重链11(MYH11)、巨噬细胞表型CD68的表达变化,以及Src的激活情况。通过小干扰RNA(siRNA)抑制Src蛋白表达,Src特异性抑制剂PP2抑制Src激活,观察Src对oxLDL诱导的平滑肌细胞表型转化的影响。结果:分别以0、12.5、25.0、50.0μg/mL oxLDL刺激血管平滑肌细胞后发现MYH11的mRNA及蛋白表达逐渐下降(P<0.05),CD68的mRNA及蛋白表达逐渐升高(P<0.05)。以不同浓度(12.5、25.0、50.0μg/mL)、不同时间(15、30、60 min)的oxLDL刺激平滑肌细胞后,发现Src活性逐渐升高(P<0.05)。敲减Src siRNA或以PP2抑制Src蛋白活性后,oxLDL诱导的平滑肌细胞向巨噬细胞转化的分子表型的表达水平受到抑制。结论:oxLDL可以通过提高Src活性,进而诱导平滑肌细胞表型改变。