CCR5和CD30在自身免疫性甲状腺疾病外周淋巴细胞上的表达

目的:探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中辅助性T淋巴细胞(Th1/Th2)的平衡偏移及其在发病中的作用。方法:选择21例初发Graves病(GD组),21例桥本甲状腺炎(HT组)和45名健康人(对照组)为研究对象,应用流式细胞仪技术检测外周血淋巴细胞中CD4 CCR5 和CD4 CD30 细胞,以其各自百分比和平均荧光强度(MFI)作为反映Th1/Th2免疫应答强度的指标。结果:与对照组相比,GD组CD4 CD30 细胞升高(P<0.05),而CCR5 细胞MFI明显减低(P<0.01);HT组CD4 CCR5 和CD4 CD30 细胞均升高(P<0.05)。GD组中CD30 细胞MFI与TRAb浓度正相关,与FT3、FT4、TSH均无相关性。结论:GD的发生可能与Th2优势应答密切相关;Th1和Th2细胞可能共同参与了HT的发病。     

亚临床甲状腺功能减退症患者的自身免疫特征及预后影响因素

亚临床甲状腺功能减退症(甲减)主要靠生化检测诊断,人群发病率3%~15%,老年女性中高达17%~26%[1-3]。亚临床甲减可进展为临床甲减,增加心血管疾病的发生率,而部分患者无需治疗可自然缓解,因此认识其自然病程对正确诊治和评估预后尤为重要。目前缺乏亚临床甲减自身免疫特征的研究     

桥本甲状腺炎Th1/Th2平衡偏移的研究

目的探讨桥本甲状腺炎Th1/Th2的平衡偏移及其在发病中的作用。方法选择2004-01～06中国医科大学附属第一医院21例桥本甲状腺炎(HT组)和45名健康人(对照组)为研究对象,应用流式细胞技术检测外周血淋巴细胞中CD4 CCR5 和CD4 CD30 细胞,以其各自百分比和平均荧光强度(MFI)作为反映Th1/Th2免疫应答强度的指标。结果HT组中CD4 CCR5 和CD4 CD30 细胞的百分比均高于对照组(P<0.05),而且二者的MFI都与甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的浓度呈正相关。结论在HT患者中CCR5 和CD30 的表达均增加,提示Th1和Th2细胞可能共同参与了HT的发病。     

住院患儿康复相关因素探讨

影响住院患儿康复的因素很多,但人们往往只注意医院的治疗和护理,忽视了陪护人员及患儿本身的生活习惯等因素对患儿康复的影响.本文对104例住院患儿设置5项软指标并进行观察,以探讨影响患儿康复的因素.     

《急救护理学》实训课程非传统教学模式的探讨

在急救护理实训课上用具有代表性的临床病例—仿真情景模拟的方法进行实训教学。通过临床病例、情景模拟、角色扮演这种教学模式来培养护理专业学生实践能力和创新精神,激发护生对本学科学习的趣味性、主动性和创造性,体会对患者人文性的关怀及沟通的重要性,同时还增加了护生团队协作精神和急救意识;使护生将来到医院里能够很快适应角色的转变并马上融入到临床工作中,为进入临床打下坚实的基础。     

2007全国内分泌学学术会议——代谢综合征与亚临床内分泌代谢疾病研讨会

中华医学会内分泌学分会于2007年10月12至14日在武汉召开了"2007全国内分泌学学术会议"并成立了中华医学会内分泌学分会青年委员会.本次会议主题为当前的两个"热点"问题:"代谢综合征"和"亚临床疾病",参会代表1500余名,人数为历届年会之最.大会内容丰富、形式多样,包括邀请国内外专家做特邀报告(10场)、专题发言、专题讨论与辩论、口头和壁报交流、优秀青年论文评奖等.     

慢性碘过量增加大鼠甲状腺细胞fas、fasL和TRAIL蛋白的表达

目的探讨慢性轻中度碘过量对Wistar大鼠甲状腺细胞fas、fasL、TRAIL、bcl-2和bax蛋白表达的影响,观察限碘后的恢复情况。方法将大鼠分入4组:对照组(N组)、1.5倍组、3倍组和6倍组,每日给碘量分别为4、6、12和24μg,于实验1～8个月内分批处死动物。部分8个月组大鼠以对照组条件饲养3个月后再处死。应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测fas、fasL、TRAIL的表达,采用免疫组织化学方法检测bcl-2和bax蛋白的表达。采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度。结果碘过量8个月时,甲状腺细胞fas、fasL、TRAIL蛋白表达阳性率随给碘剂量的增加,显著增加,与给碘量显著正相关,限碘后不恢复。碘不影响bcl-2和bax蛋白的表达。结论慢性碘过量增加大鼠甲状腺细胞fas、fasL和TRAIL蛋白的表达。     

缺碘性甲状腺肿动物模型的建立及评价

目的:建立可靠的缺碘性甲状腺肿动物模型.方法:给予4周龄Wistar大鼠低碘饲料和去离子水喂养3个月,全面观察甲状腺各项相关指标的变化.结果:尿碘中位数、甲状腺组织碘和激素含量及血清总甲状腺素水平显著降低,甲状腺相对重量、吸碘率、蛋白水解酶活性和血清甲状腺刺激激素水平显著增加.甲状腺在光镜下呈增生性甲状腺肿的表现.结论:成功建立了缺碘性甲状腺肿动物模型.     

93例亚临床甲状腺功能减退症的随访研究

目的 研究不同碘摄入量地区亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的流行病学特点和影响转归的因素。方法 选择盘山、彰武和黄骅3个农村社区(分别为低碘、适碘和高碘地区)，在入户调查的基础上行采样调查。测定血清TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、尿碘浓度及进行甲状腺B超检查，TSH异常者测定FT3、FT4，筛选出118例亚临床甲减患者。盘山和彰武社区于2年后、黄骅社区于1年后进行随访，再次进行以上检查。结果 盘山、彰武和黄骅社区亚临床甲减的患病率分别为0．73％、2．90％和5．96％。亚临床甲减的病因33．1％是自身免疫性甲状腺疾病。在随访到的93例亚临床甲减患者中有4例女性进展为临床甲减。结论 随着碘摄入量的增加亚临床甲减的患病率增加，但无明显性别差异。随访研究证实女性、甲状腺自身抗体阳性是亚临床甲减患者进展至临床甲减的危险因素，碘摄入量与亚临床甲减的转归无关。     

慢性碘过量对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 探讨慢性轻中度碘过量对甲状腺细胞凋亡的影响,观察限碘后的恢复情况.方法 将Wistar大鼠分入4组:对照组、1.5倍、3倍和6倍高碘组,每日给碘量分别为4、6、12和24 μg,于实验1至8个月分批处死动物.部分高碘8个月大鼠限碘3个月(4μg/d).采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,应用Annexin V染色流式细胞术和电镜对甲状腺细胞凋亡定量定性,碘化丙碇染色流式细胞术测定细胞周期,分子探针(DCFH-DA)荧光定量细胞内活性氧簇(ROS)水平.应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 3倍和6倍高碘组4个月和8个月时,甲状腺细胞凋亡率和ROS水平显著高于对照(均P<0.05),限碘后恢复正常.6倍碘组4个月和8个月时,甲状腺增殖期细胞比例著升高(5%和6% vs 3%,均P<0.05),静止期细胞比例显著下降(64%和67% vs 80%,均P<0.05).3倍和6倍碘组8个月时,Fas、FasL、TRAIL蛋白表达水平比对照组高2-4倍,限碘后未恢复.Bcl-2和Bax蛋白的表达不变.6倍碘组8个月时,细胞凋亡率、ROS水平及给碘量三者之间显著正相关(r=0.637～0.790,P<0.01).结论 慢性碘过最能增加甲状腺细胞凋亡,ROS过多产生可能涉及其机制.