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目的:探讨不同比例ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠急性结肠炎影响及其可能的作用机制.方法:32只1月龄♂SD大鼠随机分为4组,每组8只,A:普通饲料对照组,B:ω-3/ω-6PUFA 1∶1组、C:ω-3/ω-6 PUFA 1∶3组,D:ω-3/ω-6 PUFA 1∶30组.4组大鼠不同饲料喂养6 wk;随后B、C、D组大鼠自由饮用3%DSS溶液7 d,诱发急性结肠炎模型;A组大鼠自由引用普通水7 d.比较各组大鼠结肠炎症状评分、病理炎症评分和结肠组织前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量.结果:B组大鼠结肠炎症程度积分显著低于C、D组,分别为2.8±1.2、4.3±1.1、5.6±1.3(P<0.05,P<0.01).B组大鼠结肠炎病理学评分显著低于C、D组,分别为3.2±2.0、35.0±28.8、27.0±25.8(P<0.01,P<0.01).B、C组大鼠结肠组织中PGE2含量低于D组,分别为443.4ng/100g组织±67.3 ng/100g组织、419.5ng/100g组织±52.6 ng/100 g组织、541.2±68.5(ng/100 g组织)(P<0.05,P<0.01).B、C组大鼠结肠组织中TNF-α含量低于D组,分别为189.2 ng/100g组织±27.0 ng/100 g组织、173.2 n g/100g组织±50.2 n g/100 g组织、270.3 ng/100g组织±49.1 ng/100 g组织(P<0.01,P<0.01).B组大鼠血清中IL-6含量低于C、D组,分别为97.1 ng/L±8.2 ng/L、129.1 ng/L±5.5 ng/L、125.4 ng/L±19.6 ng/L(P<0.01,P<0.05).B、C、D大鼠结肠组织中NF-kB含量分别为497.9 ng/100g组织±50.7 ng/100 g组织、569.1 ng/100g组织±121.2 ng/100 g组织、582.5 ng/100g组织±123.1 ng/100 g组织,无统计学差异.结论:提高以ω-3/ω-6 PUFA的比例对于DSS诱导的大鼠急性结肠炎症具有保护作用,尤其是当ω-3/ω-6 PUFA比例提高到1∶1保护作用最明显.随着ω-3 PUFA的比例升高,ω-3/ω-6PUFA1∶1组较ω-3/ω-6 PUFA1:30组大鼠的炎症评分、病理评分以及相关的炎症因子如PGE2、TNF-α、IL-6都有所下降.向饮食中添加适量ω-6 PUFA或可成为治疗炎症性肠病新方向.  相似文献   
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目的 研究不同比例ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠慢性结肠炎的影响.方法 选取40只4周龄雄性SPF级SD大鼠,随机分为A~E共5组.A、E组予普通饲料喂养,B、C、D组大鼠分别予ω-3/ω-6 PUFA 1∶1、1∶3及1∶30的改造饲料喂养,共6周.随后除E组外,其余4组予3% DSS水溶液自由饮用7d后,改为普通水饮用12 d,此为1个循环.如此反复3个循环,制造慢性结肠炎动物模型.记录各组大鼠体质量、粪便、一般情况,比较各组大鼠结肠炎症状积分、组织病理损伤积分和血清及结肠组织中PGE2、LTB4、TNF-α含量.结果 ω-3/ω-6 PUFA 1∶1组大鼠可以降低DSS诱导的结肠炎大鼠的炎症症状总积分(P<0.05)、组织病理损伤积分(P<0.05),血清及组织中PGE2、LTB4、血清TNF-α均有所下降(P<0.05).ω-3/ω-6 PUFA 1∶3组部分改善DSS诱导大鼠结肠炎,使DSS诱导慢性结肠炎大鼠组织中LTB4及血清中PGE2降低.ω-3/ω-6 PUFA 1∶30使DSS诱导慢性结肠炎大鼠炎症症状积分升高(P< 0.001),加重组织病理损伤积分(P<0.05),组织中TNF-α含量升高(P<0.05).结论 含有高比例ω-3/ω-6 PUFA的饲料可以改善大鼠慢性结肠炎症状,比例1∶1效果优于1∶3,饲料中过高的ω-6 PUFA可以加重大鼠慢性结肠炎.因此推测将炎症性肠病患者膳食中ω-3/ω-6 PUFA比例提高可能使患者获益.  相似文献   
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目的 :了解IBD病人的营养风险发生情况、相关因素以及营养治疗的选择。方法 :以2006年1月至2015年12月在北京大学第一医院治疗并随访的IBD病人为研究对象。根据病历记录采用营养风险筛查2002进行营养风险评估。根据病人的体重指数(BMI)分为正常组(BMI在18.5~23.9之间)、降低组(BMI18.5)和增高组(BMI≥24)。了解IBD整体和UC、CD病人的营养风险发生情况,分析营养风险的相关因素,比较营养治疗方案的选用。结果 :388例IBD病人纳入研究,UC 306例,CD 82例,营养风险总发生率为49.5%。尽管UC和CD入院时的BMI分布无差异,但CD的营养风险为64.6%,UC为45.4%,(P=0.002),CD较UC更易发生营养风险。BMI降低者的营养风险发生率高达95.7%。营养风险的发生在年龄、性别、IBD家族史上无差异。UC复发频繁、重度活动、广泛受累者营养风险比例较高。CD穿透型、既往有手术史和重症活动者营养风险比例较高。选择充足热卡营养治疗的病人CD为77.4%,明显高于UC的46.8%,(P0.001)。本组IBD病人肠内营养治疗遵循,重症UC病人不能一味强调肠内营养途径,CD病人应先处理好禁忌征再开展肠内营养的原则。结论:IBD病人的营养风险高,CD较UC更明显,尤其应重视低BMI值的IBD病人。UC和CD病人的营养风险发生各有其相关因素。把握好适应征和禁忌征的前提下给予IBD病人肠内营养治疗是安全的。  相似文献   
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