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目的 系统性评价冷圈套息肉切除术（CSP）与热圈套息肉切除术（HSP）治疗结直肠小息肉的有效性和安全性,并进行Meta分析。方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Librabry、中国知网、万方数据和维普网等6个数据库,筛选研究CSP和HSP治疗结直肠息肉疗效的前瞻性随机对照试验（RCT）。采用RevMan 5.3统计软件进行分析,指标包括：息肉切除率、标本回收率、术后并发症和手术时间。结果 20项RCT纳入该研究,包含4 103例患者,6 890枚息肉。其中,CSP 3 452枚,HSP 3 438枚。CSP与HSP息肉完整切除率比较,差异无统计学意义（RR＾ = 1.00,95%CI：0.98～1.01,P = 0.596）;CSP与HSP整块切除率比较,差异无统计学意义（RR＾ = 0.98,95%CI：0.95～1.01,P = 0.222）。CSP与HSP标本回收率比较,差异无统计学意义（RR＾ = 1.00,95%CI：0.99～1.01,P = 0.824）。术后并发症（术中出血、迟发性出血及穿孔）：CSP术中出血风险高于HSP（RR＾ = 1.66,95%CI：1.24～2.24,P = 0.001）,CSP迟发性出血风险低于HSP（RR＾ = 0.31,95%CI：0.16～0.63,P = 0.001）,CSP与HSP穿孔发生率比较,差异无统计学意义（RR＾ = 0.33,95%CI：0.09～1.22,P = 0.097）。手术时间：CSP总操作时间短于HSP（MD = -7.15,95%CI：-8.25～-6.06,P = 0.000）,CSP息肉切除时间短于HSP（MD = -1.86,95%CI：-2.85～-0.86,P = 0.000）。结论 CSP切除结直肠小息肉的疗效与HSP相当,但能降低迟发性出血发生率,缩短手术时间,值得在临床推广应用。 相似文献
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<正>维生素D是一种人体所必需的脂溶性类固醇衍生物,通过与靶器官细胞内的维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合调控多种基因的表达,参与机体固有免疫的调节,具有抗炎、抗纤维化及调节细胞生长等作用,并且与多种疾病的发生相关。肝脏与维生素D关系密切,肝细胞微粒体提供了其活化所必需的25-羟化酶,因此慢性肝病患者体内普遍存在维生素D不足或缺乏现象[1],且通过补充 相似文献
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目的探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物对照组(CCl4橄榄油溶液+橄榄油灌胃)、治疗组(CCl4橄榄油溶液+1,25(OH)2D3橄榄油溶液灌胃)。8周后取肝组织行HE染色和Masson染色,并对其纤维化程度进行病理分期;采用ELISA法检测干预后不同时间点(4、6、8周)血清中IL-17水平;免疫组化法分析不同时间点(4、6、8周)各组大鼠肝组织IL-17和MIP3α的蛋白表达;real time-PCR法检测第8周各肝组织IL-17和MIP3α的mRNA表达。计量资料的组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 8周时模型组及药物对照组肝纤维化显著,治疗组肝纤维化程度明显减轻。4组间各个时间点(4、6、8周)血清IL-17水平比较差异均有统计学意义(F值分别为6.13、5.79、7.18,P值均0.05);正常组血清IL-17水平很低,各个时间点(4、6、8周)模型组及药物对照组血清IL-17水平与正常组比较显著升高(P值均0.01);治疗组各时间点血清中IL-17表达水平较模型组和药物对照组均显著降低(P值均0.05),但均以第4周表达水平最高。免疫组化和real time-PCR法检测显示,对照组肝组织中几乎不表达IL-17,且MIP3α表达甚微;随着肝纤维化的进展,血清中IL-17水平逐渐降低,肝组织中IL-17水平逐渐升高(r=-0.793,P0.01);4组间各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α水平差异有统计学意义(IL-17:F值分别为11.02、9.61、7.45,P值均0.05;MIP3α:F值分别为9.47、8.93、6.15,P值均9.05);模型组及药物对照组各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α蛋白较正常组均显著升高(P值均0.01),治疗组肝组织各时间点表达量较模型组和药物对照组均明显降低且差异均有统计学意义(P值均0.05),均于第8周时表达量最高。模型组及药物对照组第8周IL-17、MIP3αmRNA表达水平较正常组明显增多,治疗组较药物对照组和模型组显著减少,组间比较差异有统计学意义(F值分别为7.36、10.15,P值均0.05)。结论 (1)在肝纤维化发生发展过程中,血清IL-17水平先升高后降低,而肝组织中IL-17表达水平呈逐渐升高趋势,提示肝纤维化后期血清中Th17渐被趋于肝脏;(2)1,25(OH)2D3治疗组肝脏中IL-17和MIP3α蛋白及mRNA水平较模型组及药物对照组均明显降低,提示IL-17通路可能为1,25(OH)2D3抑制肝纤维化发生发展的作用机制之一。 相似文献
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