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Objective To investigate the expression of connexin43 ( Cx43 ) and effect of vagal nerve stimulation (VNS) on ventricular tachyarrhythmias during acute myocardial ischemia( MI )in aged rats. Methods Male Sprague-Dawley rats[Adult group ( ≤ 4 months) and Aged group ( ≥24 months)]:MI (n = 15 ):ligated left anterior descending coronary for 30 minutes; MI-vagal nerve stimulation(VNS) ( n = 15 ); MI-VNS-atropine (0. 5 mg/kg, n = 13 ); MI-VNS-carbenoxolone ( 10 mg/kg, n = 11 ); sham operation (SO, n = 10):without coronary ligation. Ventricular arrhythmias were monitored by an electrocardiogram. Cx43 protein expression was analyzed by Western blot. Results During the 30 minutes ligation,incidences of ventricular tachycardia (VT) and ventricular fibrillation(VF) in aged rats increased significantly compared to those of adult rats ( P < 0. 05 ). VNS did not affect the occurrence of VT and VF ( both P > 0.05 ); however, VNS suppressed the occurrence of irreversible VF ( P < 0. 05 ); both atropine and carbenoxolone ( a gap junction inhibitor) could abolish the effect of VNS on ischemia-induced irreversible VF ( both P <0. 05). Ischemia did not result in changes of total Cx43 amount in adult and aged rats compared to that of SO group,respectively. The amount of nonphosphorylated Cx43 was increased markedly in adult and aged rats compared to that of SO group,respectively.Cx43 dephosphorylation induced by ischemia was significantly suppressed by VNS in adult and aged rats( P <0. 05 ). However,the amount of total Cx43 of SO group in aged rats was significantly decreased by 50% compared to that of SO group in adult rats ( P < 0. 05 ). Conclusion The present study suggested that the incidence of ischemia-induced ventricular tachyarrhythmias increased markedly and the anti-arrhythmic effect of VNS was decreased significantly in aged rats, which may be associated with reduction of Cx43 protein of ventricle in aged rats. 相似文献
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目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在老年大鼠心室肌中的表达及急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,随机分为(1)成年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(MI-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).(2)老年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(M1-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).心电图监测室性心律失常的发生.Western blot分析Cx43蛋白表达变化.结果 结扎冠状动脉30 min内,老年MI组室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)发生率较成年MI组显著增加(P<0.05);老年MI-VS组室速和室颤发生率与老年MI组相比差异无统计学意义(P>0.05),但老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P<0.05).冠状动脉结扎30 min后,缺血没有引起成年组和老年组的总Cx43含量改变(P<0.05);但缺血引起成年组和老年组的非磷酸化Cx43含量明显增加,迷走神经刺激能够明显抑制成年组和老年组中缺血引起的Cx43脱磷酸化(P<0.05);而阿托品和生胃酮明显阻断了迷走神经刺激抑制缺血引起的Cx43脱磷酸化的作用(P<0.05).但实验发现老年SO组Cx43表达较成年SO组明显减少(P<0.05).结论 老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应明显减弱,其机制可能与老年大鼠心室肌Cx43表达较成年大鼠明显减少有关. 相似文献
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目的探讨神经节丛(GP)消融对窦房结(SAN)及房室结(AVN)功能的影响。方法 7条犬开胸并在左、右心房及肺静脉缝置多极电极导管以备记录及刺激,对左侧及右侧GP分别进行消融,消融前后分别测定静息心率、SAN及AVN功能,SAN功能包括测定6个不同水平起搏周长(380,350,330,300,280及250 ms)时SAN恢复时间(SNRT)以及校正的SNRT(cSNRT);AVN功能包括AH间期(H is束电图记录的房室结传导时间)、递增起搏时出现文氏房室传导阻滞时起搏周长、出现2∶1房室传导阻滞时起搏周长、右房短阵超速起搏诱发心房颤动(简称房颤)时的平均心室率。结果 GP消融后窦性心率无显著改变,长起搏周长时SNRT及cSNRT无显著变化,而短起搏周长时则显著减少(P0.05)。各起搏周长下AH间期、出现文氏房室传导阻滞及2∶1房室传导阻滞时的起搏周长、房颤时平均心室率在GP消融前后均无显著变化。结论 GP消融在较短起搏周长情况下增强了SAN功能,但对AVN功能无明显影响,可能与GP消融时同时破坏了副交感及交感神经成分有关。 相似文献
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迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响及其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠80只,结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型分为:(1)成年组:心肌缺血组(MI组,陀=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI—Vs组,乃=15)和假手术组(sO组,n=10);(2)老年组:心肌缺血组(MI组,儿=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI.VS组,凡=15)和假手术组(S0组,n=10)。心电图监测各组室性心律失常的发生,并进行比较。结果:结扎冠状动脉30min内,老年MI组室速和室颤发生率较成年MI组显著增加(P〈0.05);老年MI.VS组与老年MI组室速和室颤发生率无明显变化(P〉0.05),老年MI—VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P〈0.05)。结论:老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应却明显减弱。 相似文献
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体表心电图及心外膜标测电恢复性质在诱发猪心室颤动中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的评价体表心电图及心外膜标测部位电恢复性质在诱发猪心室颤动(室颤)中的作用。方法雄性长白猪7、大,记录心电图的同时用10极单极电极记录心外膜动作电位,构建激动恢复间期(ARI)和QT间期恢复曲线。评价心外膜局部ARI和体表心电图电恢复性质同室颤阈值间的父系。结果局部ARI恢复曲线坡度与QT间期恢复曲线坡度有相关性,差异有统计学意义(r=0.725,P=0.018)。窀颤阈值同右心室心尖部ARI恢复曲线坡度呈正相关(r=0.752,P=0.019),窜颤阈值同体表心电图Ⅱ导联QT间期恢复曲线坡度呈正相关(r=0.802,P=0.005)。结论局部ARI及QT间期电恢复性质有明显相关性,两者同室颤诱发相关。 相似文献
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肥厚型心肌病是以心室壁心肌的非对称性肥厚为特征的一种特发性心肌疾病,目前被认为是一种基因突变所导致的常染色体疾病。在人类,在编码与构成肌小节有关的蛋白质的基因中,现在发现至少有11种基因,超过200种不同的基因突变类型与肥厚型心肌病有关。另外,一些与肌小节无关的基因突变也参与了该病的发生。 相似文献
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目的研究急性心肌梗死患者创伤后成长状况及PTG的预测因素.方法选取2014年5月至2016年4月攀枝花市中心医院诊治的急性心肌梗死患者97例,出院前1 d利用自拟问卷调查表进行面对面调查,出院后8周采用电话回访方式进行问卷调查,调查内容包括:创伤后成长调查量表(PTGI)、亲密关系经历量表(ECR)、多伦多述情感障碍量表(TAS-20)及童年期创伤问卷(CTQ)等.结果 97例急性心肌梗死患者69例第1阶段发生PTG,显著高于第2阶段的23.3%(P<0.05);仅存在第1阶段PTG患者发生率,显著高于2阶段均存在患者(P<0.05);PTSD症状阳性和PTSD症状阴性患者CTQ评分差异无统计学意义(P>0.05);PTSD症状阳性患者PTGI、ECR中依恋回避和依恋焦虑、TAS-20评分,显著高于PTSD症状阴性(P<0.05);Logistic回归分析显示:急性心肌梗死患者PTG与ECR依恋焦虑得分、CTQ情感忽略得分关系密切(P<0.05).结论急性心肌梗死患者出院前存在较高水平创伤后成长,且依恋焦虑水平较高患者创伤后成长水平更高,但是经历童年期情感... 更多 相似文献
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心力衰竭患者心律失常的药物治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
心力衰竭(简称心衰)患者易发各类心律失常,其中,以合并心房颤动(简称房颤)和室性心动过速(简称室速)为最常见。对于心衰并发心律失常的患者而言,胺碘酮和β受体阻滞剂是既有效、又安全的药物选择,Ⅰ类抗心律失常药不宜使用。其他非抗心律失常药物,如他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等,对心衰并发心律失常的患者也是大有裨益的。 相似文献