抗γ-氨基丁酸B型受体脑炎五例分析

目的:探讨抗γ-氨基丁酸B型受体(GABA BR)脑炎患者的临床特点、治疗及预后。方法:回顾性总结2017年9月至2019年6月香港大学深圳医院神经内科诊治的5例抗GABA BR脑炎病例,分析其临床资料、辅助检查、治疗经过,随访3.5~23.0个月并评估预后。结果:5例抗GABA BR脑炎患者(19~81岁)均急性起病,以难治性癫痫为主要临床表现,其中4例颅脑磁共振成像显示颞叶及海马为主的T 2/液体衰减反转恢复序列高信号。脑电图均提示慢波或癫痫样放电。4例肺部发现占位,病理均确诊为小细胞肺癌。5例接受一线免疫抑制治疗(激素联合丙种球蛋白或血浆置换)效果均欠佳,3例接受了二线免疫治疗(利妥昔单抗、环磷酰胺),其中2例合并肿瘤者同时接受了肿瘤治疗,接受二线治疗及肿瘤治疗的患者疗效明显好于单纯一线治疗者。结论:抗GABA BR脑炎主要表现为以难治性癫痫为特征的边缘性脑炎综合征。一线治疗效果欠佳的抗GABA BR脑炎尽快启动二线治疗可明显改善预后。     

脂蛋白相关磷脂酶A2在缺血性脑卒中中的作用

正脂蛋白相关磷脂酶A2是新型的血管特异性炎症标志物,炎症是动脉粥样硬化形成的病理基础,脂蛋白相关磷脂酶A2参与了动脉粥样斑块形成的发生、发展、不稳定性及破裂的各个阶段,是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素,其在缺血性脑卒中的作用做了大量研究。缺血性脑卒中致残率、病死率较高,是影响人类健康与生活质量的主要原因之一。缺血性脑卒中的常见病因为动脉粥样硬化,而炎症在动脉粥样硬化形成过程中起着本质作用[1]。近年来有研究发现脂蛋白相关磷脂酶A2     

颈交感神经阻滞对放烧复合伤大鼠小肠组织血流量及ATP酶的影响

目的：探讨颈交感神经阻滞对放烧复合伤大鼠小肠组织血流量及ATP酶的影响。方法：SD大鼠接受5Gy^60Coγ射线全身性一次照射加TBSA15％Ⅲ度烧伤．随机分为复合伤对照组和复合伤加SB治疗组。检测不同时相点小肠黏膜、浆肌层组织血流量；肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果：放烧复合伤后7天内小肠黏膜和浆肌层血流量明显减少，肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性急剧下降；SB治疗组较复合伤组小肠血液灌注量明显增加，同时Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性增高。结论：SB可增加放烧复合伤大鼠小肠组织血液灌流，增加小肠黏膜ATP酶活性，改善肠道组织缺血缺氧和细胞能量代谢障碍。     

MOG抗体相关性视神经炎合并脑膜炎1例报告

正特近年来关于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)抗体相关性炎性脱髓鞘疾病(MOG antibody associated inflammatory demyelinating disorders,MOG-IDDs)的报道越来越多。MOG-IDDs临床表现形式多样,可以表现为水通道蛋白4(aquaporin-4,     

大鼠阿霉素所致心肌病过程中PI3K/AKT以及ERK1/2信号通路表达的改变

目的 研究阿霉素对心脏结构功能的影响以及此过程中部分相关信号通路的变化.方法 用20只SD大鼠分为两组:阿霉素组(10只)和正常组(10只),观察阿霉素对心脏结构及功能改变,心肌细胞凋亡以及p-AKT与p-ERK1/2的蛋白水平.结果 阿霉素注射11周后造成肌纤维排列紊乱,肌纤维丢失及肌浆空泡化,心脏功能尤其是收缩功能下降(FS与CO比较,P＜0.01),心肌细胞凋亡增加,p-AKT与p-ERK1/2的蛋白水平较正常明显下降.结论 阿霉素能明显造成心脏结构及功能的损伤,心肌细胞凋亡,PI3K/AKT与ERK1/2两条信号通路的变化可能参与到阿霉素的心脏毒性过程中.     

黄芪对病毒性心肌炎小鼠热休克蛋白70及Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的:研究黄芪对病毒性心肌炎(VMC)小鼠热休克蛋白(HSP)70及凋亡相关基因蛋白产物表达的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,用Western Blot观察心肌细胞HSP70、Bcl-2及Bax变化;120只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、病毒组以及黄芪干预组,采用腹腔接种柯萨奇病毒制做VMC小鼠模型,免疫组化检测各组小鼠Bcl-2和Bax基因表达的情况,并用图像分析系统进行分析。结果:黄芪干预组心肌细胞HSP70及Bcl-2表达明显高于病毒组,2组Bax表达无差异;黄芪干预组心肌组织Bcl-2表达明显高于病毒组,2组Bax表达亦无差异。结论:黄芪可能通过上调心肌细胞Bcl-2、HSP70的表达来抑制病毒所致的心肌细胞凋亡。     

人参皂苷Rg1处理的人神经干细胞对缺氧缺血脑损伤的功能恢复研究

目的:观察人参皂苷Rg1诱导的神经干细胞(NSCs)在移植治疗缺氧缺血新生模型鼠中的作用。方法:体外用人参皂苷Rg1诱导分化NSCs,然后将诱导分化的NSCs移植入缺氧缺血的新生鼠模型侧脑室,采用TTC染色和行为学观察对模型进行评价。通过水迷宫、体感诱发电位观测其脑功能的恢复情况,免疫组化检测移植的NSCs生长、分化状况。结果:移植Rg1诱导后的NSCs,可以明显改善水迷宫的潜伏期、游泳路程、目标象限探索时间以及体感诱发电位的潜伏期和振幅,并在海马区域呈集中表达并围绕缺血损伤区域生长。结论:Rg1诱导后的NSCs移植在治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中发挥了较好的作用。     

大鼠阿霉素所致心肌病过程中PI3K/AKT以及ERK1/2信号通路表达的改变

目的研究阿霉素对心脏结构功能的影响以及此过程中部分相关信号通路的变化。方法用20只SD大鼠分为两组：阿霉素组（10只）和正常组（10只），观察阿霉素对心脏结构及功能改变，心肌细胞凋亡以及p-AKT与P-ERK1／2的蛋白水平。结果阿霉素注射11周后造成肌纤维排列紊乱，肌纤维丢失及肌浆空泡化，心脏功能尤其是收缩功能下降（FS与CO比较，P〈0．01），心肌细胞凋亡增加，p-AKT与P-ERK1／2的蛋白水平较正常明显下降。结论阿霉素能明显造成心脏结构及功能的损伤，心肌细胞凋亡，P13K／AKT与ERK1／2两条信号通路的变化可能参与到阿霉素的心脏毒性过程中。     

提高大鼠心肌梗死模型成功率及存活率的研究

目的 探讨结扎位置、冠状静脉变异等因素对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型建立的成功率以及利多卡因的使用对模型的死亡率的影响.方法 120只雄性SD大鼠按随机排列表法分为4组:低位结扎且冠状静脉不明显组(30只)、低位结扎且冠状静脉明显组(30只)、高位结扎组(30只)以及高位结扎且使用利多卡因组(30只),计算建模后各组死亡率,测定各组心功能及梗死面积.结果 结扎位置较高时模型成功率为93.0%,而结扎位置较低时的成功率为67.3%;高位结扎不加利多卡因大鼠死亡率为43.3%,加用利多卡因后大鼠死亡率则降为13.3%.结论 高位结扎时能明显提高模型成功率,加用利多卡因后死亡率明显下降.     

颈交感神经阻滞对复合伤大鼠小肠黏膜血流量及屏障功能的影响

目的 了解颈交感神经阻滞（SB）对放烧复合伤大鼠小肠黏膜血流量及屏障功能的影响。方法 将SD大鼠分为正常（18只）、复合伤组（100只）和复合伤＋SB组（100只）。后2组制成5Gy^60co γ射线全身性照射＋15％TBSAⅢ度烧伤的复合伤模型，并设伤后即刻和伤后1、3、5、7d为观察时相点（每时相点20只大鼠）。复合伤＋SB组在特定时间颈后双侧注射盐酸罗哌卡因致SB，复合伤组同法给予等量等渗盐水，不造成SB。检测各组大鼠不同时相点小肠黏膜组织血流量、肠绒毛高度及隐窝深度，并测定肠黏膜Na^＋、K^＋-腺苷三磷酸（ATP）酶活性和小肠通透性的变化。结果 与正常组大鼠小肠黏膜血流量[（1．26±0．23）ml·min·g^-1]比较，复合伤组明显下降[伤后1d为（0．29±0．07）ml·min^-1·g^-1，P〈0．01]，且绒毛高度显著降低、隐窝细胞大量破坏，肠黏膜Na^＋、K^＋ -ATP酶活性下降和小肠通透性显著升高。与复合伤组各项指标比较，复合伤＋SB组损伤程度有所减轻[小肠黏膜血流量伤后即刻为（0．82±0．11）ml·min^-1·g^-1，P〈0．01]。结论 SB 可增加放烧复合伤大鼠小肠黏膜血流量、促进肠上皮修复、改善肠道屏障功能。