干细胞对心肌细胞再生影响的研究进展

骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）在体内或体外特定的诱导条件下,可分化为脂肪、骨、软骨、肌肉、肌腱、韧带、神经、肝脏、心肌、内皮等多种组织细胞,连续传代培养和冷冻保存后仍具有多向分化潜能,可作为理想的种子细胞用于衰老和病变引起的组织器官损伤修复。MSC用于再生治疗已数十年,在心血管疾病治疗方面也初见成效。心血管疾病的动物模型和临床试验中,干细胞已经成为一种新型的治疗模式。不同来源的MSC可以转化为心肌细胞以及血管细胞。虽然MSC在心血管疾病的治疗中已取得一定成效,但是干细胞技术能否广泛应用于临床,仍有待于进一步研究。     

分子影像学在心力衰竭中的应用及其进展

心力衰竭是一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的终末阶段。其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。分子影像学以心力衰竭过程中特异性分子标志物为靶标,应用分子影像学技术平台,能够无创、可重复、实时地获得体内的动态、定量和可视化的心力衰竭的发生发展过程。本文综述了分子影像学在心力衰竭应用中的一些最新进展。     

微小RNA-缺血性心脏病治疗新的靶点

当前,缺血性心脏病（IHD）是世界主要死亡原因之一。IHD是指因冠状动脉不同程度的受阻引起冠状血流和心肌耗氧需求之间不平衡而导致的心肌损害,最终形成充血性心力衰竭。心脏缺血损伤后,非缺血部位的心肌出现心肌重构,如心肌间质纤维化和心肌肥厚。心肌的重构过程可使心脏功能进一步恶化,更容易诱发心律失常。微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类长约22个核苷酸的非编码小分子RNA,通过与靶蛋白 mRNA 3′端非编码区的不完全互补结合,抑制靶 mRNA 转录后的表达。最近大量研究显示,miRNA 在心脏病理、生理过程中发挥着重要的调控作用,尤其与心肌梗死和梗死后心脏重构的发生、发展密切相关。本文将从miRNAs在IHD中的调控作用进行阐述,并探讨以miRNAs为靶点改善IHD患者的临床转归。     

心血管疾病分子影像学进展及其临床转化

 分子影像学是医学影像学技术与现代分子生物学结合而产生的一门综合交叉学科。1999年美国哈佛大学 Weissleder最早提出分子影像学的概念,即应用影像学的方法对活体状态下的生物过程进行细胞和分子水平的定性和定量研究。分子影像学在心血管疾病的动物实验与临床前期研究取得了较快的发展,这些对于临床实现个体化医疗将产生重要的影响。如何将这些进展转化为临床应用是目前亟待解决的问题。现就分子影像学在动脉粥样硬化、心衰以及干细胞移植方面的临床转化及其进展作一综述。     

光学相干断层成像技术在冠状动脉支架失败中的研究进展

支架是经皮介入治疗冠状动脉疾病不可缺少的工具.然而,由于支架内再狭窄或支架内血栓形成而导致的支架失败可能会造成更高的病死率.与传统的无创影像学检查及其他有创影像学检查如血管内超声成像相比,光学相干断层成像技术(optical coherence tomography,OCT)具有超高的分辨率(10 μm),更适合用来识...     

血管内超声和光学相干断层成像评估支架内再狭窄的研究进展

目前经皮冠脉介入术是治疗冠心病的主要方式。而支架内再狭窄是其不良预后的主要原因之一。由于支架内再狭窄的病理生理机制尚未明晰,目前,临床上主要通过血管内超声与光学相干断层成像等高效的手段来揭示冠状动脉支架内再狭窄的发生发展,分析支架内再狭窄中斑块的组织病理形态以及易感因素,有助于了解和预防支架内再狭窄,指导临床介入治疗策略。现拟分析近年来血管内超声与光学相干断层成像对于支架内再狭窄研究进展的影响。     

残余心血管风险与冠状动脉支架失败关系的研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是全球人类致死致残的首位病因。目前诸多研究已对高血脂、高血压以及不良生活方式等传统心血管危险因素展开了深入的研究并取得跨越式进展,尽管传统危险因素已被全面普及且有效防治,但可能导致患者再发不良心血管事件的残余心血管风险尚有待充分研究。经皮冠状动脉介入治疗是ASCVD治疗的一大基石,但与之相关的一系列并发症不可小觑,可导致患者远期生存率下降。如何使ASCVD患者在治疗后获得更好的预后一直是心血管领域研究的热点、重点和难点。现系统总结残余心血管风险与冠状动脉支架失败的联系,旨在为支架植入患者远期预后及再发事件的防治提供新思路。     

低表达miRNA-21对人肺癌H358细胞增殖及凋亡作用的研究

目的 探讨微RNA(miRNA)-21对人肺癌H358细胞体外增殖及诱导凋亡方面的作用.方法 采用体外转染法将miRNA-21抑制剂瞬时转染H358细胞48 h后,应用定量real-time PCR特异探针法检测H358细胞中miRNA-21的表达水平,应用MTT法检测H358细胞的生长情况,荧光缺口末端标记法(TUNEL)法分析H358细胞凋亡情况,并用Western blot检测H358细胞中抑癌基因PTEN表达的变化.结果 与对照组比较,miRNA-21抑制剂转染组H358细胞的miRNA-21表达水平显著降低(P＜0.05),细胞生长明显受到抑制(P＜0.05),且通过PTEN靶蛋白诱导细胞凋亡(P＜0.05).结论 低表达miRNA-21可以抑制人肺癌H358细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,为肺癌生物治疗提供新的治疗靶点.