上海市某社区老年人皮肤肿瘤流行病学研究

目的获取上海市社区老年人群皮肤肿瘤的患病情况及危险因素资料,为皮肤恶性肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗提供参考数据。方法2011年5月1日-11月30只期间采用整群抽样法对上海市长宁区北新泾街道60岁以上常住居民进行问卷调查及皮肤科检查,并对可疑皮损行病理检查明确诊断。分类统计皮肤肿瘤患病情况并分析危险因素。结果1、在2043例资料完整的居民中,良性肿瘤中脂溢性角化患病率为100％。其他良性皮肤肿瘤（包括角化棘皮瘤、皮角、日光胶原病）16例（0．78％）。经病理明确诊断的皮肤恶性肿瘤共计76例,其中日光性角化病患病率最高,总计63例（3．07％）,此外鳞状细胞癌3例（0．15％）,基底细胞癌9例（0．44％）,鲍恩病1例（0．05％）;上述病种的患病率随年龄增长而增加,高峰年龄为75岁以上;2、所有皮肤恶性肿瘤发生部位频率最高为头面颈部,总计有62例（占总病例数67．39％）,其中R光性角化病及基底细胞癌发生于头面颈的比率最高;3、所有95例可疑皮损中,临床与病理诊断符合病例数为76例（80％）;4、人群中以Ⅳ型皮肤为主,约占68．4％（1398例）,其中Ⅲ型皮肤人群中皮肤肿瘤的患病率最高（P〈0．05）;5、长期紫外线曝露者发生皮肤恶性肿瘤的概率较高（P〈0．05）。结论上海市社区老年人群中皮肤肿瘤的发生率随年龄增长,主要为非黑素瘤性皮肤癌,好发于头面颈部,这可能与人口老龄化、强紫外线、浅肤色等因素有一定关系。加强宣教,避免日晒和光防护是重要的干预措施。     

色素失禁症并发多发性寻常疣一例

临床资料 患儿,女,9岁。主因全身乏发不规则黑褐色皮损9年,伴多发性疣状损害4年,于2011年8月27日就诊。患儿出生时躯干即出现散在性红斑,随后红斑逐渐波及整个躯干、四肢,部分红斑上出现水疱,水疱大约持续3个月左右,可自行消退。     

以毛囊炎为首诊的二期梅毒一例

患者男,56岁,头颈部、躯干、双下肢出现红色毛囊性丘疹2个月就诊。2个月前患者无明显诱因,头颈部、躯干、双下肢相继出现散发红色毛囊性丘疹,自觉症状不明显。于当地医院就诊,诊断为毛囊炎,予莫匹罗星软膏、碘酊外用,口服抗生素类药物（具体不洋）,疗效不明显,躯干部位皮疹增多。患者既往体健,无吸毒、手术、外伤、输血史,否认食物及药物过敏史,家族中无类似疾病。     

皮肤衰老与抗衰老研究

皮肤衰老指皮肤外貌和功能出现衰退,随着年龄和紫外线暴露的增加,各种内源性因素和外源性因素通过多种生化机制使皮肤胶原产出减少、降解增多。临床上可分为内源性衰老（自然衰老）、外源性衰老（主要指皮肤光老化）。近年来,针对皮肤衰老的抗衰老研究也越来越受到大家的关注.     

氟芬那酸丁酯软膏对SKH-1无毛小鼠的光保护作用

【摘要】 目的 探讨氟芬那酸丁酯软膏能否对紫外线（UV）致SKH-1无毛小鼠日晒伤、皮肤光老化及皮肤鳞状细胞癌提供光保护作用。 方法 128只SKH-1无毛小鼠随机分为UV组、氟芬那酸组（氟芬那酸丁酯软膏 + UV照射）、基质组（基质 + UV照射）和空白组。以1.5倍最小红斑量的UV单次照射建立急性日晒伤模型（n = 24）,24h后观察皮肤红肿情况,免疫组化检测组织中COX-2表达;以90%最小红斑量为初始剂量,每周照射4次,连续12周和28周,分别建立光老化模型（n = 24）和皮肤鳞癌模型（n = 80）。12周后 Masson染色观察小鼠光老化模型的胶原改变,免疫组化检测组织中Bax、Bcl-2和Caspase 3水平。12 ~ 28周,记录小鼠鳞状细胞癌模型出现的肿瘤。 结果 氟芬那酸丁酯软膏预处理抑制UV照射引起的急性红肿反应（P ＜ 0.05）,降低COX-2的表达（P ＜ 0.05）。12周后,氟芬那酸丁酯软膏减轻皮肤老化,Masson染色显示,该组真皮层胶原带密度高于其他UV组（P ＜ 0.05）。同时免疫组化显示,氟芬那酸组较其他UV组下调Bcl-2,上调Bax和Caspase 3的表达（P ＜ 0.05）。连续28周,氟芬那酸丁酯软膏对小鼠无瘤生存期的影响与其他UV组相比差异有统计学意义（均P ＜ 0.05）,推迟了肿瘤的出现。 结论 氟芬那酸丁酯软膏具有一定的光保护作用。 【关键词】 氟芬那酸丁酯软膏; 紫外线; 光; 晒伤; 小鼠     

聚乙交酯丙交酯纳米粒装载氨基酮戊酸光动力疗法对A431细胞的杀伤效应

【摘要】 目的 制备装载氨基酮戊酸（ALA）的聚乙交酯丙交酯纳米粒（PLGA NP）,增强ALA光动力体外杀伤人皮肤鳞癌A431细胞的效应。方法 改良复乳溶剂挥发法制备ALA PLGA NP,并对其粒径、包封率、载药量和形态进行表征。用透射电镜观察体外培养的A431细胞吸收ALA PLGA NP后的形态;用多功能酶标仪测定24 h内0.1 mmol/L ALA组、1 mmol/L ALA组、ALA PLGA NP组（含0.1 mmol/L ALA）、PLGA NP组生成的原卟啉IX（PpIX）荧光强度变化以确定最佳孵育时间。将培养A431细胞分为对照组、0.1 mmol/L ALA避光组、1 mmol/L ALA避光组、ALA PLGA NP避光组、PLGA NP避光组、单纯照光组、0.1 mmol/L ALA PDT组、1 mmol/L ALA PDT组、ALA PLGA NP PDT组、PLGA NP PDT组,对照组及各避光组严格避光,PDT组及单纯照光组用He-Ne激光照射,用噻唑蓝法测定其细胞杀伤效应。将A431细胞分为对照组、ALA PDT组、ALA PLGA NP PDT组,对照组避光,PDT组采用He-Ne激光照射,12、24 h后用流式细胞仪分析细胞凋亡情况。 结果 ALA PLGA NP呈球形,平均粒径为（65.6 ± 26.0） nm,包封率为（65.8 ± 7.2）%,载药量为（0.62 ± 0.27）%。ALA PLGA NP能被A431细胞吸收并聚集于细胞质中。PpIX荧光动力学检测显示24 h内ALA组、ALA PLGA NP组荧光强度随时间增加而上升。当孵育6 h、24 h时,ALA PLGA NP组生成的PpIX荧光强度均高于0.1 mmol/L ALA（均P < 0.01）。ALA PLGA NP PDT组对A431细胞的杀伤效应也明显强于0.1 mmol/L ALA PDT（6 h：t = 35.685,P < 0.01;24 h：t = 5.262,P < 0.01）。ALA PLGA NP PDT组细胞的凋亡率也高于ALA PDT组（12 h：t = 9.074,P < 0.01;24 h：t = 9.095,P < 0.01）。 结论 ALA PLGA NP能提高PpIX生成量,增强ALA PDT对A431细胞的体外杀伤效应以及ALA PDT诱导肿瘤细胞凋亡的效应。 【关键词】 肿瘤,鳞状细胞; 光化学疗法; 氨基酮戊酸; 纳米粒子     

光敏剂药物运载体系在光动力治疗肿瘤中的应用

诸多体内外实验证明,通过运用适宜的药物运载体系既可以增加光敏剂的稳定性,也可以促进光敏剂在肿瘤组织中聚集,提高光动力治疗的靶向性,加深其作用深度和单态氧的产出率,并能减少不良反应.所以新型光敏剂药物运载体系的研究在光动力治疗肿瘤中拥有重要的应用价值.