软组织透明细胞肉瘤的临床与病理学特点

目的研究软组织透明细胞肉瘤的临床特性、病理学特征及预后。方法观察12例病理诊断为软组织透明细胞肉瘤患者的临床特性，从肿瘤细胞的细胞质、细胞核及通过免疫组化染色进行分析。结果软组织透明细胞肉瘤患者常为青、中年，病程平均1．5年，肿瘤好友于四肢的肌腱和腱膜；病理上，肿瘤细胞排列成条索或巢状，形态相对一致，胞浆透明或嗜酸性颗粒状，核仁明显，部分肿瘤含有黑色素；肿瘤S-100和HMB45免疫染色阳性，阳性率分别为100％（12／12）和75％（9／12）。其预后类似恶性程度较高的其它肉瘤。结论软组织透明细胞肉瘤某些特征类似恶性黑色素瘤，但具有不同的临床特性、形态学和生物学行为，为一明确的临床病理学实体。     

55例乳腺癌癌旁导管上皮病变的形态学观察及意义

目的：观察乳腺癌癌旁导管上皮病变，探讨与乳腺癌发生的关系及临床意义。方法：对乳腺癌手术切除标本常规取材后距离肿块周围２ｃｍ处切取６块组织，常规石蜡切片，苏木素－伊红染色，光镜观察。结果：本组乳腺癌癌旁导管上皮增生占９２．７２％，不典型增生占８９．０９％。癌变占２７．２７％。结论：乳腺导和上皮增生、不典型增生与乳腺癌发生有密切关系。部分乳腺癌多点起源。提示临床工作者对乳腺导管上皮病变（特别是重度增生     

55例乳腺癌癌旁导管上皮病变的形态学观察及意义

目的：观察乳腺癌癌旁导管上皮病变，探讨与乳腺癌发生的关系及临床意义。方法：对乳腺癌手术切除标本常规取材后距离肿块周围２ｃｍ处切取６块组织，常规石蜡切片，苏木素—伊红染色，光镜观察。结果：本组乳腺癌癌旁导管上皮增生占９２．７２％，不典型增生占８９．０９％，癌变占２７．２７％。结论：乳腺导管上皮增生、不典型增生与乳腺癌发生有密切关系。部分乳腺癌为多点起源。提示临床工作者对乳腺导管上皮病变（特别是重度增生和不典型增生）患者要及时治疗、密切追踪观察，从而降低乳腺癌的发生率，并提高早期诊断率。     

PHF-2在氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1源性

目的　观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2（PHF-2）表达的影响,探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用。方法　用不同浓度（0、50、100、150　mg/L）氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4　h,采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western　blot分别检测PHF-2　mRNA和蛋白质的表达;采用免疫共沉淀法检测PHF-2和p65核因子κB的结合。结果　100～150　mg/L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4　h后,肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达明显上调;氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2　mRNA和蛋白质的表达,并促进PHF-2和p65核因子κB的结合。结论　　PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子κB激活和炎症因子表达。     

肝X受体在乳腺癌组织中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响

目的 研究肝X受体(liver X receptors,LXRs)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响.方法 采用免疫组化法检测LXRs在人乳腺癌组织中的蛋白表达;采用LXR激动剂T0901317处理人乳腺癌MCF-7细胞,流式细胞术检测BrdU标记MCF-7细胞的增殖情况.结果 ①LXRα和LXRβ在乳腺正常组织基本不表达,但LXRα在不同乳腺癌病变(导管原位癌和浸润性导管癌)中表达增高(P＜0.05),在浸润性导管癌尤为明显;LXRβ在不同乳腺癌病变中不表达.②T0901317(10μM)处理明显抑制MCF-7细胞的增殖率(P＜0.05).结论 乳腺癌组织LXRα蛋白表达明显增高,激活LXRα能够显著抑制MCF-7细胞的增殖.     

亲环素A在巨噬细胞荷脂过程中的表达及普罗布考干预的影响

目的观察亲环素A在氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞荷脂过程中的表达变化及其与细胞内胆固醇蓄积的关系,进而探讨亲环素A在动脉粥样硬化形成中的作用机制。方法采用75 mg/L氧化型低密度脂蛋白与RAW264.7巨噬细胞共同孵育,建立巨噬细胞荷脂化模型,油红O染色观察细胞内脂滴的形成,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,Western-blot检测亲环素A的蛋白表达;用75 mg/L普罗布考干预对上述检测的影响。结果氧化型低密度脂蛋白与RAW264.7细胞共同孵育48 h后,油红O染色显示细胞内有大量脂滴形成,细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均明显增加,胆固醇酯/总胆固醇的比值为42.3%±5.9%,符合荷脂细胞特征;亲环素A的蛋白表达明显减弱。予普罗布考处理,细胞内脂滴明显减少,胆固醇酯/总胆固醇的比值降至32.9%±2.5%,亲环素A的蛋白表达增加81.3%±3.6%,较对照组差异有显著性(P均<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7巨噬细胞荷脂过程中,亲环素A表达下调,促进细胞胆固醇蓄积;普罗布考干预可上调亲环素A蛋白表达,减轻细胞内的胆固醇蓄积。