关节镜清理联合腓骨近端截骨治疗内翻性膝关节骨性关节炎的临床疗效分析

目的评价关节镜清理联合腓骨近端截骨治疗内翻性膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法选择内翻性膝关节骨关节炎患者29例,采用关节镜清理联合腓骨近端截骨治疗,术前、末次随访采用美国特种外科医院膝关节（HSS）评分评估膝关节功能,比较术前与末次随访评分。结果所有患者均获随访,随访时间6~38（27.7±6.5）个月。术前膝关节HSS评分（48.66±6.29）分,末次随访（85.40±10.40）分,差异有统计学意义（P＜0.05）;其中优20膝,良8膝,中2膝,差2膝,优良率为87.50%。结论关节镜清理联合腓骨近端截骨治疗内翻性膝关节骨关节炎手术创伤小,术后恢复快,近中期疗效满意,是一种有效的治疗方案。     

CGRP通过抑制p38MAPK/ NOX4通路保护

目的 观察降钙素基因相关肽（CGRP）对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用及其对p38 MAPK/NOX4信号通路的抑制作用。 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞株（HUVECs）,外源性给予过氧化氢（H₂O₂）或血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）作为氧化刺激因素,CGRP作为保护剂处理细胞。噻唑蓝比色法（MTT）观察HUVECs活力;流式细胞仪（FCM）观察分析HUVECs增殖指数的改变; Western Blot和Real-time PCR分别检测p38 MAPK、NADPH氧化酶4 （NOX4）蛋白和mRNA的表达。 结果 500 μmol/L H₂O₂或100 nmol/L AngⅡ能浓度依赖性地降低HUVECs活力和增殖指数（PI）;CGRP可以显著增加HUVECs活力和及其PI。同时,H₂O₂、AngⅡ均能诱导p38 MAPK磷酸化,并能上调NOX4蛋白和mRNA表达,p38 MAPK阻断剂能部分增强CGRP抑制AngⅡ或H₂O₂诱导的NOX4的表达。 结论 CGRP对内外源性的氧化应激损伤HUVECs的保护机制可能与抑制p38 MAPK/NOX4信号通路有关。     

原代肠系膜动脉平滑肌细胞的分离培养

取大鼠肠系膜动脉,用I型胶原酶消化,并进行体外培养,倒置相差显微镜观察ASMC 生长状态及特点;免疫组织化学进行细胞鉴定。大鼠肠系膜平滑肌细胞呈典型“峰-谷”样生长,该原代培养细胞对平滑肌特异性肌动蛋白表达阳性。传代细胞生长稳定,可为研究小血管平滑肌细胞特性提供一个较理想的模型。     

黑骨藤追风活络胶囊抗类风湿性关节炎的药理作用及机制

目的 探讨苗药黑骨藤追风活络胶囊的抗类风湿关节炎的药理作用及机制。方法将雄性Sprague Dawley(SD)大鼠50只分为正常SD大鼠10只正常为对照组,另40只建立关节炎大鼠后分为模型非给药组、黑骨藤追风活络胶囊组(给予黑骨藤追风活络胶囊)、两种阳性药物对照组(分别以强的松及吲哚美辛治疗),每组10只;观察黑骨藤追风活络胶囊对关节炎大鼠足肿胀、脏器指数,以及血浆、关节液中白细胞介素(IL)-1β、白介素-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α等炎症因子水平的影响。结果与正常对照组相比较,关节炎模型组大鼠足肿胀程度逐渐增加,胸腺、脾脏、肾上腺和肾脏指数增加(P＜0.05);同时,关节炎大鼠血浆、关节液中IL-1β、IL-10、TNF-α等炎症因子水平明显升高。给予药物黑骨藤追风活络胶囊治疗后,足肿胀程度、胸腺和脾脏指数显著降低(P＜0.05),肾上腺、肾脏指数无明显改善,效果与强的松、吲哚美辛对照药组相当。炎症因子IL-1β、TNF-α水平在药物治疗组显著降低(P＜0.05),但IL-10水平较给药后有进一步升高。结论黑骨藤追风活络胶囊能够起到抗风湿性关节炎的作用,其作用机制可能与调节免疫器官功能有关。     

糖尿病发病的表观遗传学机制

目的 目前表观遗传通过DNA的甲基化、组蛋白的乙酰化、甲基化和非编码RNA的方式影响着生命的活动,表观遗传的变化会影响糖尿病及糖尿病并发症的发生和发展,研究表明,怀孕期间,各个基因的DNA甲基化异常,婴儿成年后得糖尿病的概率增加。在成人体内,DNA甲基化异常通过干扰胰岛的发育和影响胰岛的分泌,以及糖脂代谢的紊乱从而导致糖尿病。组蛋白的翻译后修饰主要分为:组蛋白的甲基化和乙酰化,主要通过作用于促炎症因子和炎症因子的信号通路,从而影响糖尿病的发生及其并发症的发生与发展。非编码RNA分为miRNA和lncRNA,随着近年来对miRNA和lncRNA研究越来越深入,已发现几十种miRNA和数十种LncRNA分别作用于胰岛素分泌和β细胞的发育、胰岛素抵抗、内皮功能紊乱、PI3K、IRS proteins、GLUT4、AKT/PKB、Insulin receptor、GF-1/2和IGF-1R等信号通路。     

ADAM17调控CGRP对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制效应

目的阐明肿瘤坏死因子α转化酶(ADAM17)调控降钙素基因相关肽(CGRP)的抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应。方法以大鼠源性胸主动脉平滑肌细胞株(A10VSMC)为研究对象,采用RNA干扰抑制ADAM17表达;采用蛋白质免疫印迹和实时定量PCR检测蛋白和mRNA表达水平;采用噻唑蓝比色法评估细胞活性。结果 CGRP显著抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖。血管紧张素Ⅱ刺激24 h后,VSMC中ADAM17表达显著增加。CGRP预处理30 min能显著降低VSMC中ADAM17表达,而CGRP受体拮抗剂CGRP8-37可抑制或逆转上述效应。ADAM17 RNA干扰可显著抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖。结论降低ADAM17表达可能是CGRP抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖效应的机制。