基于雨课堂的临床流行病学教学改革与实践

目的探讨雨课堂在临床流行病学教学中的作用和效果。方法采用随机对照法在本科阶段无流行病学学习经历的临床专业硕士研究生中,使用雨课堂线上课前预习及课后随堂练习的功能,用于评价雨课堂线上功能的辅助教学效果。结果应用雨课堂线上功能干预组与对照组在基线、阶段小测和末考卷面成绩均无统计学差异;但对于主动学习,雨课堂参与度较高的学生成绩提高明显。结论雨课堂有利于理论性较强课程的学习,但是仍不能忽略课堂教学师生互动过程。     

外泌体微小RNA在中枢神经系统疾病诊断中作用的研究进展

正中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病是指发生于脑和脊髓的疾病,以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现。本文就外泌体微小RNA(microRNA,miRNA)在CNS疾病诊断中的作用进行综述,为CNS疾病诊断提供新的思路和方法。1外泌体简介1.1外泌体的一般生物特性及发现过程外泌体是一种由细胞分泌的、大小30～150 nm膜状囊泡,由多泡体与细胞膜融合后释放。在电子显微镜下,外泌体通常表现出杯状或碟状的形态[1]。其外膜与细胞膜相似,含磷脂双分子层,其内含有蛋白质、脂类、     

慢性鼻窦炎鼻息肉与鼻中隔偏曲同期与分期手术的临床疗效分析

目的探讨对慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲进行同期与分期手术治疗的临床疗效。方法选取2012年8月‐2014年9月来该院治疗的慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲患者118例,随机分为两组,为观察组与对照组,观察组为进行同期手术治疗的患者,对照组患者分二期进行鼻中隔偏曲矫正术和鼻窦开放与鼻息肉切除术。观察对比两组患者术后的治愈率及并发症情况。结果两组患者在治愈率、好转率、无效率及关发症发生率方面差异均无统计学意义(P0.05)。结论对慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲进行同期手术相比于进行分期手术可以一次性治疗患者的慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲,减少患者手术次数,减轻患者痛苦,减轻患者经济负担,值得在临床上推广应用。     

VEGF-A在乳腺癌中的新认知及进展

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，且发病率逐年增加，目前已上升为我国女性恶性肿瘤的首位。血管内皮生长因子-A (VEGF-A)是一类作用于内皮细胞的特异性生长因子，其家族成员VEGF-A与乳腺癌的发生、发展密切相关，能通过与其特异“受体血管内皮生长因子受体”(VEGFR)或神经菌毛素受体(NRP)结合，引起VEGFR-1/2磷酸化或诱导NRP信号传导，促进肿瘤细胞的趋化、粘附、存活及增殖，对乳腺癌的形成和转移起重要作用。本文就VEGF-A与乳腺癌的发生、发展及转移机制做一综述，为下一步临床上制定抗肿瘤转移治疗策略提供新依据。     

膀胱过度活动症的治疗策略及进展

膀胱过度活动症作为一种泌尿系统疾病,在全球影响着超过4亿患者的日常活动和社会生活。膀胱过度活动症(OAB)患病率随着年龄的增长而增加,随着我国逐渐步入老龄化社会,OAB已成为中老年人生活中一种常见的功能障碍疾病。其带来的生理、心理、社会方面等相关问题,同时给家庭和社会造成严重的经济负担。为进一步认识并推进OAB治疗方法研究进展,本文就OAB治疗策略及相关研究进展作一综述。     

眼见为“胖”(之三)

肥胖是代谢综合征的根源对于综合征这个术语,大家已经越来越熟悉了。所谓综合征,是指用来定义某种疾病的一组体征和症状。例如,我们现在知道,艾滋病就是由人类免疫缺陷病毒引起的,我们的免疫系统受损了,抵抗感染的能力降低了。     

miR-26b通过调节Notch1信号通路参与原发性肝细胞肝癌侵袭的机制研究

目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌（HCC）侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测miR-26b的表达水平；用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞；MTT实验检测转染后HCC细胞的活力；采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化；Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降；抑制miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显增高，而此时HCC细胞的侵袭性显著增强；相反，上调miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显降低，而HCC细胞侵袭性显著下降；miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力，为HCC侵袭的机制奠定了理论基础，miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。