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目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测C.pn感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002 (25 μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50 μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing 实验和Transwell 实验观察VSMCs迁移能力的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,C.pn感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,C.pn感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的 C.pn感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05)。结论: C.pn感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移。 相似文献
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目的研究锌对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用RT-PCR技术,检测分析金属硫蛋白-1(MT-1)基因在家兔缺血再灌注损伤心肌的表达及锌对其基因表达的调节。结果各组家兔心肌组织中均有MT-1基因的表达,缺血再灌注组MT-1基因的表达较正常对照组明显下降(P<0.01),补锌再灌注组MT-1基因的表达较缺血再灌注组明显上调(P<0.01)。结论锌对家兔心肌缺血再灌注损伤的分子机制中,调节其心肌组织中MT-1基因转录水平的表达可能是一条重要途径。 相似文献
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目的研究人血白蛋白治疗对局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)和骨髓分化因子88(MyD88)mRNA表达的影响。方法健康雄性成年昆明小鼠54只,随机分为假手术组(14只)、生理盐水组(20只)和白蛋白组(20只),每组又均分为再灌后6、24 h 2个时间点。采用左侧大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,RT-PCR法检测左侧脑组织TLR4、MyD88 mRNA的表达水平,并进行神经功能缺损评分。结果生理盐水组和白蛋白组脑缺血再灌注后6、24 h TLR4、MyD88 mRNA表达水平明显高于假手术组,且24 h表达水平升高更明显(P<0.05);但白蛋白组6、24 h TLR4、MyD88 mRNA表达量明显低于生理盐水组(P<0.05);24 h白蛋白组小鼠的神经功能缺损评分与生理盐水组比较有明显改善(P<0.05);24 h TLR4、MyD88 mRNA表达水平与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.92,r=0.85,P<0.05)。结论白蛋白治疗可以下调脑缺血早期脑组织高表达的TLR4、MyD88 mRNA的水平,改善脑缺血后小鼠神经功能缺损。 相似文献
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目的:建立外标准法SYBR GREENI实时定量(real—time)RT—PCR方法,以检测豚鼠TSHR分子免疫对BALB/c小鼠甲状腺TSHRmRNA的表达的影响。方珐:取正常BALB/c小鼠甲状腺提取甲状腺总RNA.逆转录后进行PCR,得到333bp扩增产物。经回收纯化后作为real—time PCR的标准品。稀释为10^6、10^5、10^4、10^3、10^2、10^1拷贝,制作标准曲线;并同时进行普通PCR,比较其灵敏度。优化反应条件使溶解曲线有特异扩增。检测豚鼠TSHR分子免疫的BALB/c小鼠甲状腺TSHR mRNA的表达。结果:建立的外标准法SYBR GREENI实时定量RT—PCR方法可以灵敏的检测到10copy的核酸,灵敏度为普通PCR的10^4倍;溶解曲线只有特异峰,溶解温度为82.9℃。没有明显的引物二聚体和非特异峰出现。不同标准点批间变异系数范围为5.8%.14.3%(n=6)。与对照组比较,TSHR大分子免疫的BALB/c小鼠甲状腺组织TSHR mRNA水平显著升高(P〈0.05)。结论:外标准法SYBR GREENI实时定量lit—PCR具有灵敏度高,特异性强,重复性好的特点,比普通PCR更精确地检测出小鼠甲状腺组织TSHR mRNA的水平。 相似文献
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锌对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:2,他引:1
本实验通过复制家兔心肌缺血再灌注损伤模型 ,探讨体外补锌的预防和保护作用。1 材料与方法1.1 动物模型制备及分组 :健康家兔2 2只 ,雌雄不拘 ,体质量 2 .2~ 2 .8kg。采用质量分数为 2 0 %的氨基甲酸乙脂5 ml/ kg耳缘静脉麻醉 ,分离一侧颈总动脉并插管。开胸暴露心脏 ,保持胸膜完好 ,动物行自主呼吸 ,找出左冠状动脉(冠脉 )前降支 ,用无损的 5 0丝线和硅胶管套线结扎左冠脉前降支 ,造成心肌缺血 ,心电图出现 ST段抬高 (标准 导联 ) ,缺血 4 0 min后去掉硅胶管 ,去除结扎线 ,恢复再通 ,制模成功。假手术组( 7只 ) ,仅手术但不结扎血管 … 相似文献
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成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床病死率极高的疾病,最终导致多器官衰竭(MOF)是ARDS病死率高的主要原因,其发病机理较为复杂,影响因素较多。近年来,一氧化氮(NO)的作用日益受到重视,但研究肺内NO变化者较多[1],本文测定了油酸所致ARDS时... 相似文献
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目的测定家兔肠缺血再灌注后血浆和肺组织匀浆TNF和IL-6的活性,结合肺组织病理学改变,探讨急性肺损伤的病理机制.方法利用肠系膜上动脉夹闭模型,将家兔随机分为正常对照组、缺血60min组,缺血60min后再灌注(1h、2h、4h)组,分别测定不同时段血浆TNF和IL-6的活性,并于缺血60min,再灌注4h处死动物,开胸取肺,测肺体指数和肺组织匀浆TNF和IL-6的活性,并做肺组织病理学检查.结果血浆TNF和IL-6的活性于肠缺血1h就显著升高(P<0.01),再灌注1h继续升高(P<0.01),以后逐渐下降,于再灌注4h几乎接近正常对照组水平.再灌组肺组织匀浆TNF和IL-6的活性与正常对照比较显著升高(P<0.05),再灌组、缺血组肺组织病理改变与正常对照组比较都有不同程度的变化.结论提示肠缺血再灌注后可引起急性肺损伤,并且血浆和肺组织匀浆TNF和IL-6的活性的变化可能为肺部病理改变原因之一. 相似文献
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薯蓣皂苷对心肌缺血再灌血小板活化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨薯蓣皂苷对大鼠心肌缺血再灌所致血小板活化的影响.方法:流式细胞术检测血浆P-选择素(CD62p)、溶酶体颗粒糖蛋白(CD63)表达百分率,EHSA法测定血浆的血小板活化因子(PAF)浓度.结果:与正常组对照,缺血再灌注组CD62p、CD63和PAF表达增加,薯蓣皂苷预处理的两组较缺血再灌注组显著下降.结论:薯蓣皂苷能抑制缺血再灌注损伤期间的血小板活化,从而减少血栓形成,保护心肌. 相似文献
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实验教学是基础医学教育的重要环节.如何做到理论联系实际,使实验设计和实验结果更加合理、科学,是保证和提高实验教学质量的重要前提.我们在以往的家兔呼吸运动调节与呼吸功能不全教学实验时,一直没有健康家兔正常血气参照值,学生实验时只是在尚未造模时取家兔颈动脉血1次,检测此时的血气被视为此只家兔的正常血气值. 相似文献
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目的:研究肺炎衣原体感染对血管内皮细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:创伤修复实验与Transwell实验观察肺炎衣原体感染的血管内皮细胞迁移情况,RT-PCR与ELISA法分别检测PI3K mRNA表达与酶活性。结果:肺炎衣原体感染以时间依赖方式明显促进人内皮细胞素ECV304细胞迁移,且可以显著增强PI3K mRNA表达与酶活性;PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制肺炎衣原体感染引起的上述变化。结论:肺炎衣原体感染可诱导血管内皮细胞迁移,其机制可能与激活PI3K信号转导通路有关。 相似文献