Exosomes介导的细胞与细胞之间的信息传递

Exosomes是一种可由多种细胞分泌的纳米级膜性囊泡,在电镜下其外观是一种特征性的“蝶形”小体,直径为30～100 nm。Exosomes内含有细胞特异性的信号分子、蛋白质、mRNA和 miRNA。体外实验表明这些遗传物质可以在靶细胞中翻译表达,在细胞与细胞之间进行信息传递。Exosomes作为生物信息传递的载体或是生物标志物在心血管领域有非常广阔的应用前景。     

炎性小体与急性冠脉综合征的相关性

炎性小体是一类由凋亡相关微粒蛋白、半胱天冬酶（caspase）及 NOD 样受体组成的多蛋白复合物,它能介导 caspase-1活化,促进炎症因子白细胞介素（IL）-1β和IL-18前体成熟。该文主要介绍急性冠脉综合征与炎性小体相关性的研究进展。     

降脂方对痰浊阻遏型脂代谢紊乱患者的疗效观察

收集我院脂代谢紊乱的痰浊遏阻型患者101例,分为3组,A组30例,单用降脂方（JZF）;B组39例,单用阿托伐他汀钙（ATV）;C组32例,JZF联合ATV治疗.观察治疗2周前后患者的血脂水平、肝肾功能、中医证候积分、治疗有效率.总有效率C组明显优于B组（90.62％与76.92％,u=1.97,P＜0.05）;中医证候积分改善C组显著优于A、B两组（C对A为90.62％与80.00％,u=1.98,P＜0.05;C对B为90.62％与51.28％,u=4.11,P＜0.01）;TC和LDL-C的改善C组显著优于另两组（CTC和CLDL-C对A组,P＜0.01;CTC和CLDL-C对B组,P＜0.01）;疗程中未发现患者肝肾功能异常.提示ATV和JZF联用可能存在一定的协同降脂作用,JZF和ATV单用短期内无明显疗效差异.     

健脾化浊方对阿托伐他汀体外代谢的影响

目的：在体外基于细胞色素（CYP450）酶系研究健脾化浊方对阿托伐他汀代谢的影响. 方法：首先将健脾化浊方与人肝微粒体预孵育15 min后,加入CYP 3A4的底物睾酮及还原型辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,于37℃共同孵育30 min,之后加入0.5 ml预冷的甲醇终止反应,取等量上清于高效液相质谱分析仪上检测6β-羟基睾酮的生成,确立体外肝微粒体中健脾泄浊方对CYP3A4酶的作用.再将稀释好的健脾化浊方及人肝微粒体加入96深孔板中,然后加入阿托伐他汀,对照组中则加入阴性对照物,取上清用于液相色谱/质谱/质谱分析. 结果：健脾化浊方对肝药酶CYP3A4有较强的抑制作用（IC50=10.5）,并且能延缓阿托伐他汀在肝细胞微粒体内的代谢,使其药物浓度显著提高（P＜0.01）. 结论：体外健脾化浊方通过对CYP3A4酶的抑制作用而影响了阿托伐他汀的代谢,中药和西药联用存在着药物相互作用.     

温阳活血方治疗冠心病心衰的预后研究

目的 观察温阳活血方对冠心病心衰患者临床预后的影响.方法 100例确诊的冠心病心衰患者（中医辨证阳虚血瘀证）,随机分为两组各50例,对照组予标准抗心衰治疗,治疗组在此基础上给予温阳活血方,每日1剂,疗程1年;观察患者死亡,因心衰恶化再入院,脑钠肽（BNP）和左心室射血分数（LVEF）.结果 对照组死亡6例,因心衰再入院15例,治疗组死亡0例,因心衰再人院4例,两组间比较均有明显差异（P＜0.05）.对照组治疗前后BNP和LVEF均有显著性改变（P＜0.05）,治疗组治疗前后BNP和LVEF均有非常显著性改变（P＜ 0.01）.两组间比较,治疗前治疗组LVEF较对照组有非常显著性降低（P＜0.01）,治疗后两组间LVEF无显著差异.结论 在常规西药的基础上加上温阳活血方长期治疗可显著降低患者的死亡率和再入院率,改善患者的心功能,降低BNP.     

速效救心丸干预心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔及心肌细胞凋亡

目的观察速效救心丸(川芎、冰片)对心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔及心肌细胞凋亡的影响。方法将55只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,速效救心丸低、中、高剂量组(每组11只)。药物组给予对应剂量的速效救心丸混悬液灌胃,空白组与模型组给予同等容积的双蒸水灌胃,连续灌胃7 d结束后结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注大鼠模型。观察速效救心丸干预后心肌线粒体通透性转换孔(MPTP)、细胞色素C的表达情况,并采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,HE染色观察大鼠心肌细胞形态。结果与空白组比较,模型组MPTP开放程度增加,细胞色素C水平升高(P0.05),TUNEL的阳性反应面积率显著上升(P0.01)。速效救心丸高、中、低剂量组的TUNEL阳性反应面积率等较模型组降低(P0.01),但药物组间比较无统计学差异。速效救心丸高剂量组的MPTP开放程度(P0.05)、细胞色素C水平(P0.01)较模型组降低。结论速效救心丸对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制MPTP的开放有关。     

复方鹿角合剂对不能耐受ACEI的心肾阳虚心衰患者的心肾保护作用及初步机制研究

目的 观察复方鹿角合剂对不能耐受血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)心肾阳虚型慢性心衰(CHF)患者的心肾保护作用及可能机制.方法 150例在我院确诊为CHF且不能耐受ACEI的心肾阳虚患者,随机分为对照组(标准化治疗,n=78))和治疗组(复方鹿角合剂+标准化治疗,n=72),随访治疗3个月.观察治疗前后患者中医症候疗效、心功能分级、左室射血分数(LVEF)、血脑利钠肽(BNP)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(CCr)、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平等.结果 经过3个月的治疗,治疗组在改善中医症候方面优于对照组(83.33％对76.92％,P＜0.05).相对于对照组,治疗组不仅心功能分级有效改善(83.33％对70.51％,P＜0.05),且BNP[ (423.12±431.09)对(501.13±558.77)pg/mL,P＜0.05]、Scr[(102.40±101.12)对(128.17±108.23) μmol/L,P＜0.05]和血浆血管紧张素Ⅱ [(98.88±144.12)对(129.54±176.15) pg/mL,P＜0.05]降低;LVEF[ (46.45±3.20)对(44.56±2.87),P＜0.05]和Ccr[(62.04±42.12)对(52.65±31.28) mL/(min·1.73m2),P＜0.05]升高.结论 复方鹿角合剂能有效改善不能耐受ACEI的心肾阳虚心衰患者的心肾功能,机制可能与其降低血管紧张素 Ⅱ水平的作用有关.     

益气活血方联合西医疗法对心血瘀阻型房颤患者临床症状及纤溶相关指标的影响

目的观察益气活血方联合西医常规疗法治疗心血瘀阻型房颤的临床疗效及其对纤溶相关指标的影响。方法将非瓣膜型房颤患者66例随机分为对照组（30例）和干预组（36例）。对照组采用西医常规疗法治疗,干预组在西医常规治疗的基础上加服益气活血方,疗程均为14天。观察治疗前后证候积分及纤溶相关指标血组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、血纤溶酶原激活物特异性抑制物（PAI-1）的变化情况,并评价疗效。结果治疗后两组中医证候疗效差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组治疗后PAI-1、t-PA均较治疗前差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;治疗组PAI-1治疗前后差值与对照组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。结论益气活血方联合西医常规疗法能有效改善心血瘀阻型房颤患者症状,降低血浆PAI水平,纠正低纤溶状态。     

潜阳合剂对腹主动脉缩窄致高血压模型大鼠血压的影响

  目的：研究中药复方潜阳合剂对主动脉缩窄致高血压模型大鼠血压及心肌组织血管紧张素II(AngⅡ)水平的影响  方法：采用腹主动脉缩窄致高血压模型,Wistar大鼠随机分成假手术组和造模组,将造模成功的大鼠随机分成模型组、培哚普利组和潜阳合剂3组,每组10只。术后4周开始灌胃,各组药物干预8周。分别于干预后第4周和第8周使用尾动脉仪,连续动态测量大鼠左前肢血压。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠心肌组织的AngⅡ水平  结果：①腹主动脉缩窄造模后4周:与假手术组比较,各组收缩压均显著增高(P<0.05);舒张压有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。②药物干预4周后,与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组收缩压均明显降低(P<0.001),舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。③药物干预8周后,与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组收缩压均明显降低(P<0.05),舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。④药物干预8周后,与假手术组比较,模型组心肌组织AngⅡ水平增加(P<0.001);与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组AngⅡ水平明显下降(P<0.001)  结论：潜阳合剂具有降低腹主动脉缩窄致高血压大鼠收缩压的作用,其机制可能与降低AngⅡ水平有关。