室房传导电生理研究及临床意义的探讨

室房(VA)传导是大多数折返性室上性心动过速和起搏环行性心动过速的电生理基础。VA传导也是引起起搏综合征的主要原因。因此,VA传导电生理研究日益受到重视。本文报告18条狗和33例病人的VA传导研究结果,旨在探讨不同途径的逆传特性及心室刺激引起折返激动的机制,并阐明其临床意义。 VA传导电生理研究采用同步记录希氏束电图(HBE)、右房上部电图(HRA)、食道双极心电图(ESO)和体表心电图(ECG)。     

钡离子(Ba~■)诱发心室肌细胞自发电活动的实验

用心肌细胞跨膜电位记录,证实高浓度Ba~■(4mol/L)可诱发豚鼠心室肌自发电活性,这种自发电活性主要来自延迟后除极电位(DAD)及触发活动,且可被维拉帕米(异搏定)阻断,提示DAD的产生与钙离子内流有关。     

异搏定对房室和室房传导影响的实验性电生理观察

异搏定对房室结双向传导作用的实验观察表明:(1)房室结前向传导功能优于逆向传导功能;(2)异搏定抑制房室结逆向传导比抑制前向传导的作用大;(3)因此,异搏定有助于阻断房室结参与的折返循环和治疗起搏环行性心动过速或起搏综合征。     

希浦系折返与希浦系折返性心动过速

心室S_1S_2程序刺激表明:心室内传导正常者希浦系折返(Re-HPS)发生率占56.3%,持续Re-HPS 者极少见。Re-HPS 的电生理特征:V_2H_2间期延长,H_2V_3间期>窦性心律的HV 间期,V_3呈LBBB 图形。其临床意义为:1.识别束支间折返现象;2.有助于鉴别室性心动过速电生理机制;3.V_3现象本身可看作是良性的电生理现象。     

室房逆传的再探讨

目的 探讨在体房室结无室房逆传或逆传功能明显低于房室顺传的机制。方法 对128例心脏介入性诊疗术患者，分别作心房、心室刺激，观察经房室结顺传及室房逆传的电生理特征。结果 除21例三度房室传导阻滞外，107例房室顺传文氏点大于150次／min；有经房室结室房逆传者12例（11．2％），其中室房逆传文氏点10例小于130次／min，2例为130次／min。95例（88．8％）及21例三度房室传导阻滞者均无室房逆传。结论 绝大多数在体房室结固有逆传功能明显低于房室顺传，或呈单向传导。房室旁道和／或房室结逆传快径路是室房逆传良好的主要原因及形成阵发性室上性心动过速等病症的根本机制。     

细胞外低钾,低镁诱发豚鼠心室肌后除极电位的实验研究

低钾、低镁台氏液灌注离体豚鼠心室肌条的实验表明:(1)低钾、低镁以及低钾合并低镁组在1 Hz 刺激时,迟后除极电位(DAD)发生率分别为50,28.6,44.4%;(2)DAD 发生率和振幅均随起搏率增加而上升,随之出现触发活性,5Hz 刺激时DAD 发生率分别上升为83.3%,57.1%,88.9%;(3)早后除极电位(EAD)发生率较低,且未见由EAD 诱发的触发活性。本实验提示DAD 在低钾、低镁心律失常发病中可能有重要作用。     

触发活性在实验性心肌“缺血”和再灌注心律失常中的作用

离体豚鼠心室肌模拟“缺血”和再灌注的细胞电生理实验表明:(1)迟后除极电位(DAD)在心肌“缺血”时的发生率仅为16.7%,再灌注时增加到50%。如“缺血”台氏液中加入异丙肾素或增加钙含量,对缺血时的DAD 发生率无影响,再灌注时则分别增加到72.3%和57.1%,并见DAD 引发的持续触发活性;(2)早后除极电位(EAD)在心肌“缺血”时的发生率为8.3%,再灌注时为16.7%,且不受“缺血”台氏液中异丙肾素或高钙的影响,均未引发触发活性。     

正常房室传导系统室房逆向传导的电生理研究

本文报告14例房室传导功能正常者室房传导的电生理特征,探讨了由心室程序刺激所诱发的几种电生理现象。室房传导的研究有助于阐明折返机制和鉴别逆传途径。为避免起搏环行性心动过速,室房传导也是必要的检查内容。