肝炎肝硬化并发低钠血症120例临床分析

目的分析肝炎肝硬化失代偿期合并低钠血症的临床特点.方法对120例肝炎肝硬化失代偿期合并低钠血症进行分析,并依据血钠值分为轻度(135mmo1/L～130mmol/L);中度(121mmol/L～129mmol/L);重度(≤120mmol/L)低钠血症,分别比较其肝性脑病及肝肾综合征的发生率、低钠血症与Child-Pugh分级及病死率的关系.结果肝炎肝硬化失代偿期并发低钠血症的发生率为51.9%(120/231);轻、中、重度低血钠症,其肝性脑病或肝肾综合征的发生率分别为14.04%(8/57)、20.45%(9/44)、42.11%(8/19)及5.27%(3/57)、9.09%(4/44)、42.11%(8/19),轻与重度低血钠症者之间有显著差异(P＜0.05),轻与中度低血钠者无显著差异(P＞0.05);轻、中、重度低血钠症病死率分别为8.77%(5/57)、25.00%(11/44)及68.42%(13/19),三者之间有显著的差异(P＜0.05);肝功能A级与肝功能C级的重度低血钠发生率比较P＜0.01;肝功能B级与肝功能C级的重度低血钠发生率比较P＜0.05.结论肝炎肝硬化失代偿期并发低钠血症时血钠越低其肝性脑病和肝肾综合征的发生率及病死率越高,且低钠血症程度越重对应的Child-Pugh分级也越差.     

Ⅳ型遗传性血色病一例家系的临床研究

遗传性血色病(hereditary hemochromatosis,HH)是欧美常见的遗传病,发病机制是以小肠铁吸收增加造成多种组织和器官进行性铁沉积并逐渐导致脏器功能损害为特点的铁代谢异常,通常在40～50岁发病,我国罕见.近年发现由肝脏合成的hepcidin是血清铁的负性调节激素,对于维持机体铁稳态发挥重要作用[1].目前研究证实存在多个HH相关突变基因,并据此将HH分为4型[2],Ⅰ～Ⅲ型均为常染色体隐性遗传病,Ⅳ型HH为常染色体显性遗传病.     

探讨Ⅳ型遗传性血色病肝脏hepcidin mRNA表达及意义

目的探讨Ⅳ型遗传性血色病肝脏hepcidin mRNA表达及临床意义。方法对一例遗传性血色病先证者的家系进行遗传学问询,病史采集,体格检查,实验室检查,MRI检查及肝脏组织病理学检查,运用实时荧光定量PCR法检测肝脏hepcidin mRNA表达,并进行遗传性血色病发病相关基因的基因筛查。结果该家系15人有7例经MRI证实存在不同程度实质脏器铁沉积,3例接受肝活检者中的2例肝脏组织普鲁士蓝染色证实铁沉积,实时荧光定量PCR法检测显示肝脏hepcidin mRNA表达上调,外周静脉血基因筛查发现2q32的SLC40A1六号外显子有一处碱基发生点突变,即T173C。结论1.本家系罹患Ⅳ型遗传性血色病,遗传学特征为常染色体显性遗传,SLC40A1六号外显子有一处点突变,但该突变与国际上先前报道的突变位点并不相符,说明该基因突变可能是新的突变类型;2.本家系肝脏hepcidin mRNA表达上调,提示血清hepcidin水平升高,说明可能存在hepcidin抵抗现象,使机体对hepcidin负性调节低反应,从而导致铁代谢紊乱出现铁沉积并出现脏器功能损害。     

48例肝炎肝硬化失代偿期并肝性脑病临床分析

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是严重的肝功能失调或障碍引起以代谢紊乱为基础的中枢神经系统失调的综合征.其主要临床表现包括神经和精神方面的异常,如行为失常、意识障碍和昏迷.HE是肝炎肝硬化常见并发症和重要致死原因之一,发病常有不同程度的诱因.本文对我科自2000年8月～2005年8月收治的48例肝炎肝硬化失代偿期并肝性脑病患者的临床特点作回顾性分析如下:     

内科保守联合介入治疗缺血性结肠炎的临床观察

目的观察内科保守联合介入治疗缺血性结肠炎的临床疗效。方法选择25例缺血性结肠炎患者随机分为单纯保守治疗组（A组,13例）和内科保守联合介入治疗组（B组,12例）,比较治疗前后腹痛及便血转归情况、红细胞沉降率（ESR）、血细胞比容（HCT）及纤维蛋白原（FIB）指标。结果单纯保守治疗组较内科保守联合介入治疗组的腹痛持续时间[（91.23±31.17）h、（50.30±20.12）h]和便血持续时间[（64.62±16.64）h、（48.00±13.54）h]更长,差异有统计学意义（P〈0.001）;治疗前后红细胞沉降率,血细胞比容和纤维蛋白原指标变化在各自组内比较有明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）,而在两组间比较则无显著性差异（P〉0.05）。结论与单纯保守治疗组比较,内科保守联合介入治疗组显著改善血液流变学,能更快缓解患者症状,并有可能改善预后。     

精神心理因素在肠易激综合征和功能性消化不良重叠症中的作用

目的探讨精神心理因素在肠易激综合征和功能性消化不良重叠症中的作用。方法对38例肠易激综合征（iBS）与功能性消化不良（FD）重叠症患者采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）14项和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）17项版本进行心理测评,并将调查对象分为体力劳动组和非体力劳动组,比较分析各组评分的特点。结果女性FD与IBS重叠症患者焦虑抑郁障碍发病率较男性无显著性差异（68．2％vs75．0％,X2=0．21,P〉0．05）,非体力劳动者FD与IBS重叠症患者焦虑抑郁障碍发病率较体力劳动者显著升高（85．2％vs36．4％,X2=9．09,P〈0．005）。结论非体力劳动者FD与IBS重叠症患者合并精神心理压力可能通过增加内脏敏感性使FD与IBS重叠症发病率更高,提示心理治疗可能有助于治疗FD与IBS重瞢症。     

精神心理因素在原发性胆汁反流性胃炎中的作用初步探讨

目的通过自评量表的评价探讨精神心理因素在原发性胆汁反流性胃炎患者发病中的作用。方法对符合原发性胆汁反流性胃炎(PBRG)诊断的164例患者和72例慢性浅表性胃炎(CSG)患者应用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)分别进行问卷调查,并根据年龄分为3组:A组小于30岁;B组30~50岁;C组大于50岁。分别比较分析各组评分的特点。结果 A组PBRG患者与CSG患者焦虑和抑郁状态患病率比较有显著性差异(P<0.05),B组和C组PBRG患者与CSG患者焦虑和抑郁状态患病率分别比较无显著性差异(P>0.05),所有PBRG患者与CSG患者焦虑和抑郁状态患病率比较有显著性差异(P<0.05)。结论 PBRG患者较CSG患者焦虑和抑郁状态的发生更高,尤其是年轻PBRG患者较CSG患者焦虑和抑郁状态发生更明显,提示精神心理因素可能是PBRG特别是青年患者发病原因并可能在发病机制中起到一定作用。     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床与内镜诊断分析

目的:探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床和内镜下表现,提高对胃MALT淋巴瘤早期诊断率.方法:总结我院1992年2月～2003年6月经内镜检查、组织病理、免疫组化确诊为胃MALT淋巴瘤的18例临床资料并进行分析.结果:18例患者从发病到就诊时间平均5.6个月,男性比女性为5比1.首发症状为上腹部疼痛,依次有腹部饱胀、反酸嗳气、恶心呕吐、食欲减退、呕血与黑便、贫血消瘦等临床表现.内镜下形态表现分弥散浸润型12例、多发溃疡型4例、隆起糜烂型2例.形态表现为多部位、多种形态和病变范围广为特征.内镜下常误诊为胃癌、溃疡等,需经病理学、免疫组化检查确诊.本组17例(94.5%)Hp阳性,2例经根除Hp治疗获治愈.结论:胃MALT淋巴瘤起病较隐匿、病程较长.症状、体征不具特异性.内镜下形态呈多样性,病变累及范围广、部位多.多点深取活检及病理学、免疫组化检查是提高胃MALT淋巴瘤确诊率和早期诊断率的重要方法.Hp感染与胃MALT淋巴瘤密切相关.