门静脉高压相关性肺疾病

门静脉高压症是肝硬化晚期最主要的并发症之一,临床上常表现为大量腹水、食道静脉曲张、凝血功能紊乱、血小板减少症等。除此以外,相当的一部分病人存在周围血管扩张的征象,如肝掌、蜘蛛痣以及低血压等。肝硬化的病     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的治疗作用

目的研究过表达花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因CYP2J2对野百合碱(MCT)诱导的大鼠原发性肺动脉高压的治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法模型组18只雄性大鼠一次性注射MCT(60 mg/kg·w),对照组18只。三周后分六组:MCT 生理盐水(n=6),MCT pCB6(n=6),MCT pCB6-2J2(n=6),生理盐水(n=6),pCB6(n=6),pCB6-2J2(n=6)。两周后,测右室收缩压RVSP和右室肥厚指数RV/(LV s),western blot检测CYP2J2、Smad4蛋白的表达。结果模型组注射生理盐水、pCB6组RVSP分别为(41.48±0.45)和(38.13±3.68)mm Hg,显著高于正常对照组动物(20.89±3.09)mm Hg,(P<0.05)和模型组注射pCB6-2J2组(29.48±5.67)mm Hg,(P<0.05)。模型组注射生理盐水、pCB6组RV/(LV S)分别为(0.425±0.08)和(0.358±0.07)显著高于正常对照组动物(0.24±0.03)(P<0.01)和模型组注射pCB6-2J2组(0.28±0.02) (P<0.05)。Western blots显示模型组注射生理盐水、pCB6组Smad4蛋白表达水平均明显低于注射pCB6-2J2组。结论过表达CYP2J2基因显著缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,降低右室收缩压和减轻右心室肥厚程度,上调了TGFβ信号通道中的Smad4蛋白。     

非阻塞性冠状动脉心肌梗死的免疫调节治疗

摘要 目的：探讨炎症在非阻塞性冠状动脉心肌梗死（MINOCA）发病的病理生理机制中的作用。方法：收集3例MINOCA患者的临床资料，根据其发病特点和治疗反应总结其诊治规律。结果：心肌炎、冠脉周围炎和全身炎症状态均可能是触发MINOCA病理生理过程的始动因素。目前，国内外指南对MINOCA治疗和预防均推荐他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ ARB）、β受体阻滞剂和双重抗血小板聚集治疗等药物，但其治疗效果欠佳。本研究结合病例发现加用糖皮质激素等免疫调节治疗可以改善炎症，从而减少MINOCA的反复发作。结论：以糖皮质激素为代表的免疫调节治疗可能给一部分难治性、复发性的MINOCA提供新的治疗思路。     

小鼠肾移植模型中膀胱-膀胱吻合尿路重建术的改进

目的探讨小鼠肾移植术中膀胱-膀胱吻合术式中供体膀胱留取改良方法的应用价值。方法 30只昆明小鼠同品系间行肾移植术,供肾均为左肾。结扎供体膀胱颈,远端横断后尿道,整体留取肾、输尿管和膀胱。供体膀胱留取方式:受体术中开放血流后,自供体右输尿管进入膀胱稍下方至左输尿管进入膀胱处上2 mm斜形横断供体膀胱,留取左输尿管带部分膀胱行供受体膀胱-膀胱吻合术。记录手术时间、存活率及并发症发生情况。结果 28只受体小鼠长期存活3个月以上,手术成功率93%,总手术时间(115±12)min,其中膀胱重建时间(25±6)min。1只受体小鼠发生膀胱瓣部分坏死并发症,长期存活受体均无尿路并发症发生。结论改良后的膀胱-膀胱吻合术更简单快捷,能减少小鼠肾移植术后尿路并发症的发生率。     

门静脉高压柑关性肺疾病

门静脉高压症是肝硬化晚期最主要的并发症之一.临床上常表现为大量腹水、食道静脉曲张、凝血功能紊乱、血小板减少症等.除此之外,相当的一部分病人存在周围血管扩张的征象,如肝掌、蜘蛛痣以及低血压等.     

心肌损伤对新型冠状病毒肺炎危重型患者预后的影响及其原因分析

目的：探讨心肌损伤对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）危重型患者预后的影响并分析其原因。方法：回顾性分析2787例COVID-19重症、危重症患者的临床资料。结果：2787例患者中,危重型患者392例,其中死亡236例（8.47%）。死亡患者中,78.81%的患者在入院时心肌损伤标志物血清心肌高敏肌钙蛋白（hs-cTnI）水平升高。根据入院时血清hs-cTnI水平分为hs-cTnI升高组（＞34.2pg/mL）210例,hs-cTnI正常组（≤34.2pg/mL）182例。血清hs-cTnI升高组患者机械通气治疗的构成比更高（92.86% vs 64.29%,P＜0.01）。血清hs-cTnI升高组14d和30d院内病死率明显高于正常组（65.71% vs 26.37%;84.28% vs 32.42% ,均P＜0.01）。患者血清hs-cTnI升高与14d和30d院内病死率相关（OR=2.34、3.15)。与hs-cTnI正常组比较,血清hs-cTnI升高组外周血淋巴细胞计数更低,而血清降钙素原、C-反应蛋白、白介素-2R、白介素-6、白介素-8、白介素-10及肿瘤坏死因子-α水平更高,提示病毒引发的炎症因子风暴可能是导致心肌损伤的原因。结论：心肌损伤是COVID-19危重型患者院内死亡的重要危险因素,其潜在机制可能是新型冠状病毒感染诱发的细胞因子风暴介导的炎症损伤。     

体外膜肺氧合在救治新型冠状病毒肺炎相关严重急性呼吸窘迫综合征中的应用及预后分析

目的: 分析体外膜肺氧合（ECMO）治疗新型冠状病毒肺炎（COVID-19）相关严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的疗效并总结经验。方法:回顾性分析重症监护室（ICU）收治的53例成年COVID-19相关严重ARDS患者的临床病历资料。将患者分为ECMO组（机械通气联合ECMO治疗,16例）和非ECMO组（机械通气,37例）。比较分析2组患者的临床特征、治疗方案、发病后60d和180d内病死率及ECMO并发症等。结果: ECMO组60d内全因病死率为37.50%（6/16）,非ECMO组为86.49% （32/37）（风险比为0.196;95%置信区间为0.053~0.721,P= 0.014）。10例（62.50%）ECMO成功脱机。180d全因病死率ECMO组为56.25%（9/16）,非ECMO组为89.19%（33/37）（风险比为0.298;95%置信区间为0.130~0.680,P= 0.004）。所有接受ECMO治疗的患者中最常见的并发症为凝血功能障碍（81.3%）。在ECMO治疗期间,高碳酸血症、血小板减少、心肌损伤以及血白介素（IL）-8和IL-10水平升高与患者死亡密切相关。结论:ECMO的应用显著降低了COVID-19相关严重ARDS患者的病死率,在180d的随访中,ECMO救治成功的患者生活质量良好,未出现严重并发症或残疾。     

做好新型冠状病毒相关心肌炎的识别、诊断与救治 挽救更多生命

新型冠状(新冠)病毒奥密克戎毒株正在人群中迅速传播, 由于新冠病毒能结合心肌细胞表面的血管紧张素2受体而表现出嗜心肌性, 临床上新冠病毒相关心肌炎并不少见, 且多为普通型, 少数可进展为暴发性心肌炎。"过度免疫"和"炎症风暴"仍然是其核心发病机制。新冠病毒相关心肌炎的早期识别和诊断对后期治疗非常关键, 需根据病情轻重分层管理, 普通型强调抗病毒、β受体阻断剂和改善心肌代谢药物的治疗, 暴发性心肌炎仍然强调"以生命支持为依托的综合救治方案", 做到"极早识别、极早诊断、极早预判和极早救治", 尽最大努力挽救更多生命。     

1-磷酸鞘氨醇通过提高心脏微血管密度缓解压力负荷诱导的小鼠心力衰竭

目的：探究1-磷酸鞘氨醇（sphingosine-1-phosphate, S1P）通过调节心脏微血管密度对压力负荷诱导的小鼠心力衰竭的作用及相关机制。方法：将8周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术（sham）组、sham+2-乙酰基-5-四羟基丁基咪唑（2-acetyl-5-tetrahydroxybutyl imidazole, THI; S1P裂解酶抑制剂）组、主动脉弓缩窄术（transverse aortic constriction, TAC）组和TAC+THI组。TAC手术后1周给予THI灌胃处理，实验终点检测各组小鼠血浆和心脏匀浆组织中S1P水平；心脏超声和Millar导管检测心功能；HE染色检测各组小鼠心脏肥大程度，Masson染色观察各组小鼠心脏间质和管周纤维化程度，CD31和麦胚凝集素免疫荧光染色观察各组小鼠心肌细胞横截面积和心脏微血管密度；RT-qPCR检测心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）、I型胶原蛋白（collagen type I）、...