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1.
目的 观察通过抑制视网膜上葡萄糖转运蛋白1 (glucose transporter-1,GLUT1)表达而减少葡萄糖转运进入视网膜对糖尿病小鼠微血管病变的影响.方法 36只8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组和GLUT1小干扰核糖核酸(siRNA)治疗组,每组12只.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,GLUT1siRNA组予以玻璃体腔注射1μL靶向GLUT1的siRNA,正常对照组和糖尿病对照组注射等量非靶向性siRNA.建模成功后第21周,对3组小鼠行免疫印迹法检查视网膜GLUT1的表达并测定比较视网膜的含糖量,通过测定视网膜ICAM-1和TNF-α的表达及检查视网膜血管白细胞黏滞和血-视网膜内屏障渗漏以比较微血管病变程度.结果 GLUT1siRNA组GLUT1在神经视网膜层的表达较正常对照组表达约下降77.00%,仅为糖尿病对照组的8.07%,差异有统计学意义(P<0.01).尽管糖尿病对照组和GLUT1siRNA组视网膜组织含糖量均高于正常对照组,但GLUT1siRNA组小鼠视网膜含糖量为糖尿病对照组的50.05%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病对照组和GLUT1siRNA组小鼠视网膜ICAM1和TNF-α的表达均高于正常对照组(P<0.01),但这两个炎症因子在GLUT1siRNA组表达仅分别为糖尿病对照组的66.14%(P<0.05)和54.76%(P<0.01);同时我们发现糖尿病对照组较GLUT1siRNA组有更多的白细胞黏附在视网膜血管中,视网膜铺片发现糖尿病对照组较GLUT1siRNA组其荧光渗漏区域较多,且渗漏面积也较大.结论 GLUT1 siRNA通过抑制GLUT1表达,限制葡萄糖转运进入视网膜,从而降低视网膜含糖量,减轻了糖尿病视网膜的炎症反应和血-视网膜内屏障渗漏,对糖尿病视网膜病变可产生缓解作用.  相似文献   
2.
目的 探讨玻璃体切除联合黄斑前膜剥除术治疗特发性黄斑前膜的疗效.方法 特发性黄斑前膜15例(15眼),视力0.05~0.4.均行标准三切口玻璃体切除术,用自制钩针将前膜组织钩离视网膜表面后用眼内镊撕除前膜,进行气液交换后均用滤过空气充填;术后采取面向下体位7天,随诊2~8月,平均为5.2月.结果 手术后2月7眼视力较手术前提高4行,3眼提高3行,3眼提高2行,2眼视力较术前无提高.5眼视物变形症状明显好转,7眼视物变形症状消失.黄斑部血管扭曲改善.结论 黄斑前膜剥除术是治疗特发性黄斑前膜的确切有效的方法.  相似文献   
3.
目的:探讨转化生长因子-β(1TGF-β1)在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义。方法:以原位杂交法检测78例葡萄膜黑色素瘤中TGF-β1mRNA的表达,并按WHO1980年的标准进行分型:梭型细胞型,类上皮细胞型和混合细胞型。进行临床随访。结果:78例中,梭型细胞型21例,类上皮细胞型34例,混合细胞型23例。TGF-β1mRNA在3种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有不同程度的表达,表达强度随梭型细胞型,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。回访37例患者,其中梭型细胞型18例,平均生存时间为(78.3±14.2)mo,混合细胞型10例,平均生存时间(69.1±17.4)mo,类上皮细胞型9例,平均生存时间(36.8±12.2)mo。患者生存时间与TGF-β1表达强度呈负相关。结论:TGF-β1可能在葡萄膜黑色素瘤的转移,浸润中发挥重要作用。  相似文献   
4.
目的探讨半导体激光对中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的远期疗效。方法对52例(68眼)经荧光素血管造影诊断为CSC者进行半导体激光光凝渗漏点,同时对126例(142眼)不愿行激光治疗的患者随机分为两组,一组进行传统药物治疗,一组进行醋氮酰胺口服治疗,并对患者进行追踪观察3—24月。结果激光治疗组全部在2—8周内痊愈,其中视力恢复至l+0以上者46例(58眼),视力维持治疗前不变者6例(10眼)。光凝治疗后无复发病例。醋氮酰胺治疗组59例(64眼)中。有42例(46眼)在8~24周内趋于稳定,17例(18眼)视力无明显改善或下降,12眼复发形成永久性损害。传统药物治疗组67例(78眼)中,有47例(55眼)视力在9—20周视力趋于稳定。20例(23眼)视力无明显改善或下降,14眼复发形成永久性损害。结论半导体激光光凝渗漏点能明显缩短CSC的病程,改善视力。醋氮酰胺治疗与传统药物治疗组二者之间无明显差别。  相似文献   
5.
目的探讨E26转录因子-1(E26 transformation-specific-1 Ets-1)在不同类型的葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义。方法以免疫组织化学法检测78例葡萄膜黑色素瘤中Ets-1的表达,并按WH01980年的标准进行分型:梭型细胞型,类上皮细胞型和混合细胞型。进行临床随访,以SPASS10.0统计软件包进行统计学处理。结果78例中,梭型细胞型占21例,类上皮细胞型型占34例.混合细胞型占23例。Ets-1在三种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有表达,但表达强度随梭型细胞型,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。结论Ets-1可能在葡萄膜黑色素瘤的转移,浸润中发挥重要作用,Ets-1的检测可作为葡萄膜黑色素瘤恶性程度的参考指标。  相似文献   
6.
目的 研究原花青素(Procyanidins,PC)对H2O2诱导人眼小梁细胞(human trabecular meshwork cells,HTMC)氧化应激的抗氧化作用,为青光眼的临床治疗提供实验依据.方法 将正常HTMC进行细胞传代后随机分为5组.未处理组:正常培养的HTMC;对照组:正常培养的HTMC+ H2O2(500 μmol·L-1处理1h);PC组:正常培养的HTMC+ H2O2(500 μmol·L-1处理1h) +PC(浓度分别为0.02 g·L-1、0.05 g· L-1、0.10 g· L-1).应用实时荧光定量PCR方法检测线粒体复合物Ⅰ mRNA的表达.结果 与未处理组(1.000 0±0.000 0)相比,0.02 g· L-1 PC组(0.401 3±0.010 3)和0.05 g· L-1 PC组(0.791 5±0.008 5)线粒体复合物Ⅰ mRNA表达差异有统计学意义(均为P<0.01),而0.10g·L-1 PC组(1.043 0 ±0.062 2)差异无统计学意义(P>0.05);与对照组(0.095 0±0.006 5)相比,各PC处理组线粒体复合物Ⅰ mRNA表达均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);不同浓度PC组间随PC浓度增加线粒体复合物Ⅰ mRNA表达增加,各PC浓度组组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 外源性PC可以增加氧化应激HTMC线粒体复合物I mRNA的表达,有较强的抗氧化作用,并在一定范围内随着浓度的增加其抗氧化作用逐渐增强,PC在青光眼的临床治疗中的作用值得进一步研究.  相似文献   
7.
目的探讨外源性神经生长因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用.方法建立结扎颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型,分缺血再灌注组、缺血再灌注+外源性神经生长因子组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48、72 h组.同时记录各期大鼠视网膜电图(electroretinogram,ERG)a、b波波幅,通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构.结果缺血再灌注+外源性神经生长因子组各时期ERGa、b波波幅高于缺血再灌注组.视网膜超微结构显示缺血再灌注+外源性神经生长因子组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组.结论外源性神经生长因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用.  相似文献   
8.
目的探讨低分子肝素在兔小梁切除术中抗瘢痕的作用。方法将24只(48只眼)新西兰大白兔随机分为3组:A组、B组、C组,每组8只兔,各16只眼。3组双眼均采用常规小梁切除术,A组术毕和术后第1天结膜下注射0.5mL平衡盐溶液,B组和C组分别注射低分子肝素10、50U/mL。3组于术后第3、7、14、28天分别随机选取2只兔处死,取滤过泡区结膜和巩膜组织行PCNA免疫组化染色观察3组术后第3、14天结膜下滤过区成纤维细胞增殖情况,Masson染色观察3组术后第28天结膜下滤过区胶原纤维生成情况。结果术后第3、14天C组结膜下滤过区成纤维细胞PCNA阳性细胞明显少于A组和B组(P〈0.05),A组、B组新生胶原纤维量与C组比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论低分子肝素可抑制成纤维细胞增殖和胶原纤维生成。  相似文献   
9.
谌××男 60岁患者于1月前无明显诱因出现右眼眼前黑幕遮挡感,视力骤降,无畏光、流泪、眼红、胀痛等不适.既往:患者自诉从10岁开始双眼视力欠佳,右眼尤甚,否认高血压、糖尿病,家族无相同病史者、无近亲联姻史.血压125/75 mmHg,FBS:5.2 mmol/L.视力:右手动/眼前60 cm,左0.6.双眼鼻侧睑裂区可见肥厚的纤维血管组织呈翼状侵入角膜缘约2 mm,右眼中央部角膜基质层散在局限性雪片状、星状灰白色混浊,边界清楚而不规则,部分融合(图1,2).左眼中央部角膜基质层可见多个散发的,灰白色颗粒状样混浊(图3,4).  相似文献   
10.
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及CD105在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义.方法 以免疫组织化学法检测78例葡萄膜黑色素瘤中TGF-β1和CD105的表达,并按WHO1980年的标准进行分型梭型细胞型,类上皮细胞型和混合细胞型.进行临床随访.以CD105的表达来测定肿瘤微血管密度.结果 78例中,梭型细胞型21例,类上皮细胞型34例,混合细胞型23例.TGF-β1和CD105在3种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有不同程度的表达,其中CD105主要表达于肿瘤的新生血管内皮细胞,两者的表达强度随梭型细胞型,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增.回访37例患者,其中梭型细胞型18例,平均生存时间为(78.3±14.2)个月,混合细胞型10例,平均生存时间(69.0±17.3)个月,类上皮细胞型9例,平均生存时间(36.7±12.1)个月.患者生存时间与TGF-β1表达强度及新生血管密度呈负相关.结论 TGF-β1和CD105在葡萄膜黑色素瘤的转移,浸润中发挥重要作用.  相似文献   
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