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1.
目的 探讨玻璃体切除联合黄斑前膜剥除术治疗特发性黄斑前膜的疗效.方法 特发性黄斑前膜15例(15眼),视力0.05~0.4.均行标准三切口玻璃体切除术,用自制钩针将前膜组织钩离视网膜表面后用眼内镊撕除前膜,进行气液交换后均用滤过空气充填;术后采取面向下体位7天,随诊2~8月,平均为5.2月.结果 手术后2月7眼视力较手术前提高4行,3眼提高3行,3眼提高2行,2眼视力较术前无提高.5眼视物变形症状明显好转,7眼视物变形症状消失.黄斑部血管扭曲改善.结论 黄斑前膜剥除术是治疗特发性黄斑前膜的确切有效的方法. 相似文献
2.
目的:探讨转化生长因子-β(1TGF-β1)在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义。方法:以原位杂交法检测78例葡萄膜黑色素瘤中TGF-β1mRNA的表达,并按WHO1980年的标准进行分型:梭型细胞型,类上皮细胞型和混合细胞型。进行临床随访。结果:78例中,梭型细胞型21例,类上皮细胞型34例,混合细胞型23例。TGF-β1mRNA在3种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有不同程度的表达,表达强度随梭型细胞型,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。回访37例患者,其中梭型细胞型18例,平均生存时间为(78.3±14.2)mo,混合细胞型10例,平均生存时间(69.1±17.4)mo,类上皮细胞型9例,平均生存时间(36.8±12.2)mo。患者生存时间与TGF-β1表达强度呈负相关。结论:TGF-β1可能在葡萄膜黑色素瘤的转移,浸润中发挥重要作用。 相似文献
3.
目的探讨半导体激光对中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的远期疗效。方法对52例(68眼)经荧光素血管造影诊断为CSC者进行半导体激光光凝渗漏点,同时对126例(142眼)不愿行激光治疗的患者随机分为两组,一组进行传统药物治疗,一组进行醋氮酰胺口服治疗,并对患者进行追踪观察3—24月。结果激光治疗组全部在2—8周内痊愈,其中视力恢复至l+0以上者46例(58眼),视力维持治疗前不变者6例(10眼)。光凝治疗后无复发病例。醋氮酰胺治疗组59例(64眼)中。有42例(46眼)在8~24周内趋于稳定,17例(18眼)视力无明显改善或下降,12眼复发形成永久性损害。传统药物治疗组67例(78眼)中,有47例(55眼)视力在9—20周视力趋于稳定。20例(23眼)视力无明显改善或下降,14眼复发形成永久性损害。结论半导体激光光凝渗漏点能明显缩短CSC的病程,改善视力。醋氮酰胺治疗与传统药物治疗组二者之间无明显差别。 相似文献
4.
目的探讨E26转录因子-1(E26 transformation-specific-1 Ets-1)在不同类型的葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义。方法以免疫组织化学法检测78例葡萄膜黑色素瘤中Ets-1的表达,并按WH01980年的标准进行分型:梭型细胞型,类上皮细胞型和混合细胞型。进行临床随访,以SPASS10.0统计软件包进行统计学处理。结果78例中,梭型细胞型占21例,类上皮细胞型型占34例.混合细胞型占23例。Ets-1在三种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有表达,但表达强度随梭型细胞型,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。结论Ets-1可能在葡萄膜黑色素瘤的转移,浸润中发挥重要作用,Ets-1的检测可作为葡萄膜黑色素瘤恶性程度的参考指标。 相似文献
5.
目的 观察通过抑制视网膜上葡萄糖转运蛋白1 (glucose transporter-1,GLUT1)表达而减少葡萄糖转运进入视网膜对糖尿病小鼠微血管病变的影响.方法 36只8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组和GLUT1小干扰核糖核酸(siRNA)治疗组,每组12只.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,GLUT1siRNA组予以玻璃体腔注射1μL靶向GLUT1的siRNA,正常对照组和糖尿病对照组注射等量非靶向性siRNA.建模成功后第21周,对3组小鼠行免疫印迹法检查视网膜GLUT1的表达并测定比较视网膜的含糖量,通过测定视网膜ICAM-1和TNF-α的表达及检查视网膜血管白细胞黏滞和血-视网膜内屏障渗漏以比较微血管病变程度.结果 GLUT1siRNA组GLUT1在神经视网膜层的表达较正常对照组表达约下降77.00%,仅为糖尿病对照组的8.07%,差异有统计学意义(P<0.01).尽管糖尿病对照组和GLUT1siRNA组视网膜组织含糖量均高于正常对照组,但GLUT1siRNA组小鼠视网膜含糖量为糖尿病对照组的50.05%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病对照组和GLUT1siRNA组小鼠视网膜ICAM1和TNF-α的表达均高于正常对照组(P<0.01),但这两个炎症因子在GLUT1siRNA组表达仅分别为糖尿病对照组的66.14%(P<0.05)和54.76%(P<0.01);同时我们发现糖尿病对照组较GLUT1siRNA组有更多的白细胞黏附在视网膜血管中,视网膜铺片发现糖尿病对照组较GLUT1siRNA组其荧光渗漏区域较多,且渗漏面积也较大.结论 GLUT1 siRNA通过抑制GLUT1表达,限制葡萄糖转运进入视网膜,从而降低视网膜含糖量,减轻了糖尿病视网膜的炎症反应和血-视网膜内屏障渗漏,对糖尿病视网膜病变可产生缓解作用. 相似文献
6.
目的 研究原花青素(Procyanidins,PC)对H2O2诱导人眼小梁细胞(human trabecular meshwork cells,HTMC)氧化应激的抗氧化作用,为青光眼的临床治疗提供实验依据.方法 将正常HTMC进行细胞传代后随机分为5组.未处理组:正常培养的HTMC;对照组:正常培养的HTMC+ H2O2(500 μmol·L-1处理1h);PC组:正常培养的HTMC+ H2O2(500 μmol·L-1处理1h) +PC(浓度分别为0.02 g·L-1、0.05 g· L-1、0.10 g· L-1).应用实时荧光定量PCR方法检测线粒体复合物Ⅰ mRNA的表达.结果 与未处理组(1.000 0±0.000 0)相比,0.02 g· L-1 PC组(0.401 3±0.010 3)和0.05 g· L-1 PC组(0.791 5±0.008 5)线粒体复合物Ⅰ mRNA表达差异有统计学意义(均为P<0.01),而0.10g·L-1 PC组(1.043 0 ±0.062 2)差异无统计学意义(P>0.05);与对照组(0.095 0±0.006 5)相比,各PC处理组线粒体复合物Ⅰ mRNA表达均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);不同浓度PC组间随PC浓度增加线粒体复合物Ⅰ mRNA表达增加,各PC浓度组组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 外源性PC可以增加氧化应激HTMC线粒体复合物I mRNA的表达,有较强的抗氧化作用,并在一定范围内随着浓度的增加其抗氧化作用逐渐增强,PC在青光眼的临床治疗中的作用值得进一步研究. 相似文献
7.
目的探讨外源性神经生长因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用.方法建立结扎颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型,分缺血再灌注组、缺血再灌注+外源性神经生长因子组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48、72 h组.同时记录各期大鼠视网膜电图(electroretinogram,ERG)a、b波波幅,通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构.结果缺血再灌注+外源性神经生长因子组各时期ERGa、b波波幅高于缺血再灌注组.视网膜超微结构显示缺血再灌注+外源性神经生长因子组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组.结论外源性神经生长因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用. 相似文献
8.
目的探讨玻璃体切割联合放射状视神经切开术(RON)治疗视网膜中央静脉阻塞(CRVO)。方法17例(17只眼)视网膜中央静脉阻塞患者均进行标准的三通道经睫状体平坦部玻璃体切割术,术中用显微玻璃体视网膜刀(MVR)自视盘鼻侧刺入,深达筛板后并切开鼻侧筛板,对无灌注区进行激光光凝后行气一液交换并注入C3FB气体0.8~1.0mL。记录患者手术前后的视力,眼底检查、眼底照相和眼底荧光血管造影检查的情况。结果17例患者手术均获成功,有5例在切开视盘后发生出血,术中将灌注瓶升高后均能止血。13只眼手术后视力有不同程度的提高,术后视力在0.3者1只眼,0.2~0.3者3只眼,0.1~0.2为4只眼,0.05~0.1者5只眼。视力无提高者3只眼,1只眼因继发视网膜脱离和脉络膜脱离视力下降。16眼眼底照相、眼底荧光血管造影检查发现手术后1~2个月黄斑部水肿明显减轻,出血大部分吸收。结论放射状视神经切开治疗视网膜中央静脉阻塞所引起的黄斑囊样水肿和出血吸收有较好的疗效,对提高患者视力有一定的帮助。 相似文献
9.
Ets-1和CD105在视网膜母细胞瘤中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨E26转录因子-1(Ets-1)和CDl05在视网膜母细胞瘤(Rb)中的表达及其与肿瘤的血管化、浸润、转移的关系.方法 利用免疫组织化学法检测Ets-1和CD105在40例Rb中的表达,并计算肿瘤微血管密度值.结果 82.5%(33/40)的Rb中Ets-1呈阳性表达,CDt05表达于所有肿瘤组织的血管内皮中,Ets-1主要表达于癌细胞和血管内皮细胞.Ets-1的表达强度与CD105的表达呈正相关,Ets-1高表达组的微血管密度明显高于Ets-1低表达组(P<0.01).其表达与组织学分级和预后有关.结论 Ets-1可促进Rb的新生血管形成,与肿瘤的浸润和转移有关.CD105的检测可作为Rb新生血管形成的重要指标. 相似文献
10.
目的探讨低分子肝素在兔小梁切除术中抗瘢痕的作用。方法将24只(48只眼)新西兰大白兔随机分为3组:A组、B组、C组,每组8只兔,各16只眼。3组双眼均采用常规小梁切除术,A组术毕和术后第1天结膜下注射0.5mL平衡盐溶液,B组和C组分别注射低分子肝素10、50U/mL。3组于术后第3、7、14、28天分别随机选取2只兔处死,取滤过泡区结膜和巩膜组织行PCNA免疫组化染色观察3组术后第3、14天结膜下滤过区成纤维细胞增殖情况,Masson染色观察3组术后第28天结膜下滤过区胶原纤维生成情况。结果术后第3、14天C组结膜下滤过区成纤维细胞PCNA阳性细胞明显少于A组和B组(P〈0.05),A组、B组新生胶原纤维量与C组比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论低分子肝素可抑制成纤维细胞增殖和胶原纤维生成。 相似文献