胃粘膜一氧化氮合成酶与血清胃泌素在十二指肠溃疡的变化

为探讨一氧化氮合成酶(NOS)在十二指肠溃疡(DU)的变化及其意义,我们观察了29例幽门螺杆菌(Hp)阳性的活动期DU患者,在抗Hp治疗前后的胃粘膜NOS活性及空腹血清胃泌素浓度的变化,并与12例非溃疡性消化不良患者进行比较。结果显示:活动期DU患者胃粘膜NOS活性及血清胃     

一氧化氮合酶在实验性急性胰腺炎胰腺组织中基因表达的研究

目的：探讨急性胰腺炎（AP）发病机制中与一氧化氮（NO）的关系。方法：采用实验性急性胰腺炎的动物模型，对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶（cNOS）的基因表达进行了检测。同时检测了血清淀粉酶、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和病理组织。结果：术后24小时已形成出血性、坏死性AP，胰腺组织cNOSmRNA在术后36小时达高峰，随着时间的延长，cNOSmRNA进一步下降。结论：在AP初期，NO主要由cNOS产生，以保证为主，以后cNOS下降，可导致AP发生不可逆损害，临床可通过寻找特异性诱cNOS试剂，为临床治疗AP开辟新的领域。     

胃粘膜-氧化氮合成酶与血清胃泌素在十二指肠溃疡的变化

为探讨一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）在十二指肠溃疡（ＤＵ）的变化及其意义，我们观察了２９例幽门螺杆菌（ＨＰ）阳性的活动期ＤＵ患者。在抗ＨＰ治疗前后的胃粘膜ＮＯＳ活性及空腹血清胃泌素浓度的变化，并与１２例非溃疡性消化不良患者进行比较，结果显示：活动期ＤＵ患者胃粘膜ＮＯＳ活性及血清胃泌素浓度明显高于抗ＨＰ治疗后的愈合期ＤＵ患者（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）．愈合期ＤＵ患者胃粘膜ＮＯＳ活性及胃泌素浓度与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）：ＨＰ根除者与未根除者ＮＯＳ变化无明显差异（Ｐ＞０．０５）．而胃泌素浓度在ＨＰ根除者明显下降（Ｐ＜０．００１）。提示：活动期ＤＵ患者ＮＯＳ活性升高可能具有调节胃泌素分泌而有益于溃疡愈合。     

人幽门螺杆菌VacA与HspA双价疫苗载体的构建

目的：构建含人幽门螺杆菌(Hp)热休克蛋白A(HsPA)和空泡毒素(VacA)编码基因的重组载体，进行核甘酸序列分析，为在E．coliBL21中表达，及其抗原性的研究奠定基础。方法：利用分子克隆技术，扩增HpHspA、VacA编码基因，分别将其与载体pET32a( )进行酶切、连接，同时将筛选的pET32a( )／HspA和pET32a( )／VacA重组载体分别经XhoⅠ、BamHⅠ双酶切，通过凝胶电泳回收pET32a( )／HspA和VacA片段，经T4连接酶将pET32a( )／HspA和VacA编码基因连接，而后转化并筛选含有两种目的基因的重组载体。结果：经酶切、测序分析表明，插入的基因片段为HpHspA和VacA编码基因，由1080bp组成，与GenBank报道的相比较，有3．4％的碱基发生变异，1．10％的氨基酸残基改变；但编码的蛋白质特性无本质性改变。结论：成功地克隆了HpHspA和VacA编码基因，并构建了能够同时表达HapA和VacA蛋白的双价疫苗重组载体，为Hp蛋白质疫苗和核酸疫苗的研制奠定了良好的基础。     

非静脉曲张性上消化道出血血清胃泌素检测及意义

目的　了解非静脉曲张性急性上消化道出血血清胃泌素水平及其临床意义。方法　A组 :急性非静脉曲张性上消化道出血 34例 ;B组 :食管胃底静脉曲张 13例 ;C组 :活动性消化性溃疡 2 9例 ;D组 :慢性胃炎 30例 ;E组 :萎缩性胃炎 11例。采用放免法检测血清胃泌素。结果　A组血清胃泌素为 97.94± 2 2 .75ng/L ,95 %可信限(95 %CI) 92 .0 8～ 10 3.80ng/L ;B组血清胃泌素为 10 2 .87± 2 5 .38ng/L ,95 %CI 89.0 5～ 116 .6 9ng/L ;C组血清胃泌素为5 2 .31± 9.94ng/L ,95 %CI 4 8.70～ 5 5 .94ng/L ;D组血清胃泌素为 35 .15± 11.95ng/L ,95 %CI 30 .88～ 39.4 2ng/L ;E组血清胃泌素为 39.2 7± 13.2 8,95 %CI 33.4 3～ 4 9.11ng/L。A、B两组胃泌素显著高于C、D、E组 (P <0 .0 0 1) ,C组胃泌素也显著高于D、E组胃泌素 (P <0 .0 5 ) ,D、E两组胃泌素相近 (P >0 .0 5 )。结论　胃泌素分泌增多与消化道出血相关。     

幽门螺杆菌感染对十二指肠溃疡患者血清胃泌素、一氧化氮合酶影响的研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.ylori)对十二指肠溃疡(DU)患者血清胃泌素、胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)的影响及其意义,从而为治疗H.pylori相关性疾病寻求新的措施.方法:本文观察了59例H.pylori阳性活动期DU患者,采用三联疗法(奥美啦唑20mg bid,克拉霉素0.25tid,甲硝唑0.2tid,疗程2周)根除H.pylori,在抗H.pylori治疗前后对胃粘膜NOS和空腹血清胃泌素进行检测,并与年龄相比拟的39例非溃疡性消化不良患者进行比较.结果:H.pylori阳性活动期DU患者胃粘膜NOS及空腹血清胃泌素浓度,在治疗前显著高于治疗后愈合期DU患者(P＜0.001和P＜0.005),而愈合期DU患者的胃粘膜NOS和空腹胃泌素浓度与对照组相比,无显著性差异(P＞0.05);空腹血清胃泌素浓度在H.pylori根除后明显下降.结论:H.pylori感染可引起胃粘膜NOS生成增加、活性增强,由此调节着胃泌素的分泌,导致溃疡等胃肠疾病的发生;临床上可通过寻找特异性抑制NOS试剂,为临床治疗DU开辟新的领域.     

幽门螺杆菌18 000u外膜蛋白编码基因的克隆及表达

目的　构建含幽门螺杆菌 (Hp) 180 0 0 u外膜蛋白编码基因的重组载体并在 E.coli BL2 1中表达 .为 Hp的疫苗开发、快速诊断试剂盒的研究奠定基础 .方法　用 PCR从 Hp染色体中 ,扩增 180 0 0 u外膜蛋白编码基因片段 .将目的基因与 p ET32 a(+)同时经 Bam H I,H ind 双酶切、纯化、连接 ,转化含有目的基因的重组载体 .以含目的基因片段的重组载体转化大肠杆菌 BL2 1(DE30 )并表达 .表达产物经纯化后 ,用 EL ISA法检测其抗原性 .结果　经酶切、测序分析表明 ,插入的基因片段为 Hp 180 0 0 u的外膜蛋白编码基因 ,与 Tomb等报道相比较…