HBV变异与暴发型肝炎

乙型肝炎病毒（HBV）感染后的临床转归是病毒和宿主免疫反应双方斗争的结果。HBV变异与HBV感染后的临床表现有关且可影响其自然病程。本文就HBV变异的分子生物学与暴发型肝炎发生方面的近期文献作了综述。     

非酒精性脂肪肝患者结直肠腺瘤复发的危险因素分析

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者结直肠腺瘤复发的危险因素.方法 收集280例NAFLD合并结直肠腺瘤行内镜下切除术患者的数据,后通过结肠镜检查随访至结直肠腺瘤的复发或随访截止日期.结果 多因素Cox回归分析显示,年龄大于或等于60岁,BMI≥25 kg/m2,吸烟史,合并糖尿病,服用阿司匹林,天冬氨酸氨基转移酶与血小板比值指数(APRI)≥0.5,Fibrosis-4≥1.45分,NAFLD纤维化评分≥1.455分,最大息肉形态为非息肉样病变,首次切除的腺瘤数量大于或等于3个是腺瘤复发的独立危险因素.进一步分层分析后发现,脂肪肝病变重的患者其结直肠腺瘤复发的风险明显高于病变轻的患者.长期服用阿司匹林是结直肠腺瘤复发的保护因素.结论 年龄、BMI、吸烟史、合并糖尿病及切除的腺瘤形态学和数量是NAFLD患者结直肠腺瘤复发的重要预测因子.     

胃食管反流病患者200例立位、卧位和餐后酸反流特点分析

目的:分析GERD患者立位、卧位和餐后2 h的反流参数,探讨不同体位和餐后2 h各反流参数诊断GERD的临界值及其灵敏度、特异度。方法:选择2016年1月至2020年7月于华中科技大学协和深圳医院(原南山区人民医院)消化内科就诊的GERD患者200例(GERD组)和非GERD患者61例(对照组),两组患者均进行胃食管反...     

功能性胃肠病应用黛力新联合马来酸曲美布汀治疗的疗效探讨

目的：探讨功能性胃肠病应用黛力新联合马来酸曲美布汀治疗的疗效。方法：抽取2013年6月～2014年6月在我院就诊的120例功能性胃肠病患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组与对照组,各60例;对照组患者给予口服马来酸曲美布汀的治疗方式,观察组患者给予口服黛力新联合马来酸曲美布汀的治疗方式;对两组患者治疗效果以及各项指标进行观察比较。结果：根据研究可知,观察组和对照组患者在临床治疗效果方面有着较为显著的差异性,其中观察组患者的治疗总有效率为96.67%,对照组为63.33%,对比差异明显,观察组患者的治疗效果明显优于对照组（P<0.05）,表示对比有统计学意义。结论：黛力新联合马来酸曲美布汀在治疗功能性胃肠病方面具有较为积极的效果,患者的病情恢复效果比较积极,患者的生活质量得到了显著提升;因此,值得在临床中推广及使用。     

HBV变异与暴发型肝炎

乙型肝炎病毒(HBV)感染后的临床转归是病毒和宿主免疫反应双方斗争的结果。HBV变异与HBV感染后的临床表现有关且可影响其自然病程。本文就HBV变异的分子生物学与暴发型肝炎发生方面的近期文献作了综述。     

复合辅酶治疗慢性乙型病毒性肝炎68例

目的：探讨复合辅酶注射液治疗慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)的疗效。方法：慢性乙肝患者134例分成治疗组68例，对照组66例。治疗组采用复合辅酶注射液2支加入10%葡萄糖注射液250 mL，静脉滴注，qd。对照组不加用复合辅酶。两组均给予保肝和综合支持疗法，疗程6周。结果：治疗4周，治疗组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)较对照组明显下降；治疗6周，治疗组血清总胆红素(STB) 、血清直接胆红素(SDB)较对照组明显下降；治疗组总有效率85.3%，对照组总有效率57.6%(P＜0.05)。 结论：复合辅酶注射液能促进黄疸消退，对慢性乙肝肝功能ALT、AST、STB等指标有良好改善作用。     

RNA干扰抑制IL-23表达对感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞功能的影响

背景：前期研究发现感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层树突细胞（DC）诱导活化Th17细胞与肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活有关。推测DC可能系通过分泌白细胞介素-23（IL-23）活化Th17细胞。目的：应用RNA干扰技术抑制DC分泌IL-23,探讨感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞的机制。方法：建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型,以免疫磁珠分选肠黏膜固有层DC和脾脏CD4＋T细胞。构建、鉴定小鼠IL-23小发夹RNA（shRNA）干扰质粒,以脂质体法转染DC（A组）以抑制IL-23表达,同时设置转染空脂质体的DC（B组）和转染无关序列shRNA干扰质粒的DC（C组）作为对照。各组DC与CD4＋T细胞共培养120 h,以单独培养的CD4＋T细胞（D组）作为对照。以ELISA方法检测DC转染前后培养上清液中的IL-23水平,以及DC与CD4＋T细胞共培养上清液和CD4＋T细胞单独培养上清液中的IL-17水平。结果：A组DC培养上清液中的IL-23水平较转染前显著降低（P〈0.05）,B、C两组转染前后IL-23水平无明显变化。A、B、C组DC与CD4＋T细胞共培养上清液中的IL-17水平均较D组显著增高（P〈0.05）,其中A组显著低于B、C两组（P〈0.05）,B、C组间差异无统计学意义。结论：感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC可能通过分泌IL-23活化Th17细胞,参与维持肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活。